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- LXRMM10-1
- 2025年12月18日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 服务名称：
小鼠炎症10因子Panel
- 提供商：
LabEx
- 规格：
96孔板
产品详情：IL-21/IL-23/MIP-3α/IL-17F/IL-31免疫激活方案（LXRMM10-1）
产品概述
LXRMM10-1是一种多因子联合免疫激活方案，通过协同作用靶向调控免疫细胞功能，适用于自身免疫性疾病研究、肿瘤免疫治疗评估及炎症机制探索。该方案结合了关键细胞因子（IL-21、IL-23、IL-17F、IL-31）和趋化因子（MIP-3α），可模拟病理或治疗条件下的免疫微环境，显著增强Th17细胞分化、T细胞活化及炎症反应，为体外实验提供高效工具。
技术平台
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多因子协同刺激技术：优化因子配比（如IL-23+IL-21促进Th17极化），确保高生物活性。
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原代细胞培养体系：支持人/小鼠来源的PBMC、脾细胞、CD4+ T细胞等。
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质量控制：
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细胞因子纯度≥95%（HPLC验证），内毒素<0.1 EU/μg。
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功能验证：通过流式细胞术（Th17比例）和ELISA（炎症因子分泌）确认活性。
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检测指标
| 类别 | 指标 |
|---|---|
| 细胞表型 | Th17细胞比例（CD4+IL-17A+）、Treg（CD4+CD25+FoxP3+）、活化标志（CD69/CD25） |
| 细胞因子 | IL-17A、IL-22、IFN-γ、TNF-α（ELISA/流式液相多重蛋白检测） |
| 趋化因子 | MIP-3α（CCL20）分泌量及受体CCR6表达 |
| 信号通路 | STAT3磷酸化、NF-κB活性（Western Blot/荧光报告基因） |
服务周期
-
标准方案：7-14天（含细胞培养、刺激、表型及功能检测）。
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定制项目：如基因表达谱（RNA-seq）或药物筛选，延长至3-4周。
样品要求
| 样本类型 | 要求 |
|---|---|
| 外周血 | 新鲜PBMC（≥5×10^6 cells，肝素抗凝，24小时内处理） |
| 组织 | 脾脏/淋巴结（无菌研磨后过滤，活细胞>80%） |
| 冻存细胞 | 复苏后存活率≥90%，需提供冻存前活性证明 |
| 其他 | 需注明物种（人/小鼠）、预处理条件（如磁珠分选CD4+ T细胞） |
常见问题（FAQ）
Q1：该方案是否适用于肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）研究？
A：是的，可通过添加IL-21+IL-23增强TIL的细胞毒性和存活率，需额外优化培养时间（建议5-7天）。
Q2：如何避免过度激活导致的细胞凋亡？
A：建议在刺激48小时后检测凋亡标志（Annexin V），并调整因子浓度（如IL-31≤10 ng/mL）。
Q3：能否与PD-1抑制剂联用？
A：可搭配抗PD-1抗体（1-10 μg/mL）评估免疫检查点阻断效果，需设置单药对照组。
Q4：数据交付形式？
A：提供原始数据（FCS文件、Excel）、分析报告（柱状图/热图）及标准化操作流程（SOP）。
应用案例
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银屑病模型：IL-23+MIP-3α诱导角质形成细胞CCL20高表达，招募Th17细胞至皮肤。
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CAR-T增效：IL-21预处理提升T细胞记忆表型（CD62L+CD27+），增强体内持久性。
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文献和实验Science | 破除抑制性肿瘤微环境，改良 CAR-T 可靶向实体瘤
45RA、CCR7 双阳性杀伤性 T 细胞。 从上图我们可以看到在 IL-2 单独孵育后的 CAR+ 杀伤性 T 细胞中，CD45RA、CCR7 双阳性率为 14+-5%，而在 IL-7，IL-15 细胞因子组合共孵育的杀伤性 T 细胞中双阳性率达到了 31+-4%。同样的，IL-21 也被证明能够增强抗原刺激后 CAR-T 细胞的扩增，降低 CAR-T 细胞在与肿瘤细胞共培养过程中的凋亡水平，并抑制 CAR-T 细胞向后期表型的分化。在与 IL-2 共培养期间，IL-21 增强了中央记忆 CAR-T
和杀伤功能，ADCC 增加化疗作用，艾滋病，白血病，再生障碍性贫血、癌症，骨髓移植 FDA已批准 17q11～q13 5/4 73 + 0- M-CSF （CSF-1） 70 45（同源二聚体） Mo、En、Fb 前单核、单核 M 吞噬和细胞毒功能，ADCC，促进IL-1、TNF-α的产生 Ⅰ期临床试验 5q23～q31 80 + N- GM-CSF（CSF-α，CSF-2） 23 22 Tact、Fb、En、Mo 多能干细胞、髓样干细胞、单核、嗜酸、中性
【进展|热点】Immunity:γδT细胞产IL-17与自身TCR无关
IL-17在机体抵抗病原体入侵方面发挥着重要作用，其最重要的生物学功能在于能募集中性粒细胞到病原体感染（炎症）部位，促进病原体的消除。Th17细胞是IL-17的主要来源，一般认为，入侵病原体被抗原递呈细胞（特别是树突状细胞）表面的模式识别受体识别，促进DC分化成熟，合成并释放各种细胞因子；同时将通过抗原－MHC分子复合体的形式激活初始Th细胞，促进Th细胞的分化。在微环境IL-6、TGFβ以及IL-21的自分泌作用下，促进初始Th细胞IL-23受体以及转录因子RORγt的表达的，促进初始Th
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