human Tau(p231) ELISA Kit 人Ta

AD 的常见蛋白标志物及其研究进展

一、阿尔兹海默病 阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，影响着全世界数百万人，且几乎没有有效的治疗方法。其特征包括进行性认知能力下降，包括记忆障碍、定向障碍、语言障碍和行为异常，这不可逆地降低了患者的独立日常生活能力。AD 的发展可分为三个阶段：临床前 AD，轻度认知障碍和痴呆。其主要病理特征包括淀粉样蛋白 β（Aβ）斑点在大脑皮层和海马体中的沉积、tau 蛋白过度磷酸化所形成的神经元纤维缠结（NFT）和神经炎症。这些神经病理学变化可能在 AD 症状出现前几年就有所展现，因此，以上特征

Aβ蛋白与阿尔茨海默症

了“神经元还能不能活下去”。 Aβ 与 ABAD/HSD17B10 和 Drp1 结合，诱发线粒体过度裂变，导致 ROS 升高、ATP 合成障碍，而 tau 的过度磷酸化或 caspase-3 截短也会加剧线粒体碎片化。这间接导致 β 分泌酶和 γ 分泌酶对 APP 的淀粉样蛋白生成处理增加，同时 pTau 聚集体的积累也同步进行。 致病性 Aβ 和 pTau 会损害线粒体吞噬能力，进而导致受损线粒体增加，并引发自我传播的恶性循环。 图 6. AD 中的线粒体功能障碍和线粒体吸收

大脑的秘密生活

说了这么多，那 Aβ和 AD 到底是什么关系呢?   老年斑和神经元纤维缠结是 AD 的重要病理特征。老年斑的主要组成物质是 Aβ，而神经元纤维缠结主要由过度磷酸化的 Tau 蛋白组成。   由于 AD 的发病机制非常复杂，目前对该病的发病机制没有明确的解释，多种理论都处于假说阶段。其主导地位的假说为 Aβ假说 [5]。这个假说认为 Aβ是诱导 AD 发生的起始因素。Aβ是经β-分泌酶和γ-分泌酶酶切产生。Aβ的大量生成、聚集和沉积会对神经元产生直接毒害作用，还会诱导