- ￥1800 - 3000
- Joyee/巧伊
- JEH-175
- 2026年05月28日
企业认证
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存：
55
- 供应商：
广州市左克生物
- 规格：
96T/48T
| 规格： | 96T | 产品价格： | ￥3000.0 |
|---|---|---|---|
| 规格： | 48T | 产品价格： | ￥1800.0 |
产品简介:
品牌：Joyee/巧伊
货号：JEH-175
产品名称：human Tau(p217) ELISA Kit 人Tau蛋白217位磷酸化
规格：96T/48T
品牌介绍:
安徽巧伊生物科技有限公司是集研发、生产、销售于一体的生物高科技公司。目前我们的产品以生产研发试剂盒为主，兼一些优质的抗体、蛋白和多肽等产品的销售。同时我们也提供一些有关检测方面的技术服务，包括开发新试剂盒和提供标准检测等等服务。
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文献和实验一、阿尔兹海默病 阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，影响着全世界数百万人，且几乎没有有效的治疗方法。其特征包括进行性认知能力下降，包括记忆障碍、定向障碍、语言障碍和行为异常，这不可逆地降低了患者的独立日常生活能力。AD 的发展可分为三个阶段：临床前 AD，轻度认知障碍和痴呆。其主要病理特征包括淀粉样蛋白 β（Aβ）斑点在大脑皮层和海马体中的沉积、tau 蛋白过度磷酸化所形成的神经元纤维缠结（NFT）和神经炎症。这些神经病理学变化可能在 AD 症状出现前几年就有所展现，因此，以上特征
从啮齿类到非人灵长类：一文读懂AAV如何打造阿尔茨海默病动物模型（附案例+常用载体）
plaques, SPs)、神经纤维缠结 (Neurofibrillary tangles, NFTs)是AD两大主要的病理特征。 位于神经细胞外的SPs是由β-淀粉样蛋白 (Amyloid-β peptide, Aβ) 在神经细胞外聚集沉积形成的，β-淀粉样蛋白级联假说把Aβ的异常沉积视为AD的破坏性循环的核心步骤，Aβ是由其前体蛋白 APP 分别被β-和γ-分泌酶剪切产生，在引起神经功能障碍和死亡方面起着关键作用；聚集在细胞内部的神经纤维缠结是由tau蛋白过度磷酸化造成的。tau蛋白是一种神经元微管
了“神经元还能不能活下去”。 Aβ 与 ABAD/HSD17B10 和 Drp1 结合，诱发线粒体过度裂变，导致 ROS 升高、ATP 合成障碍，而 tau 的过度磷酸化或 caspase-3 截短也会加剧线粒体碎片化。这间接导致 β 分泌酶和 γ 分泌酶对 APP 的淀粉样蛋白生成处理增加，同时 pTau 聚集体的积累也同步进行。 致病性 Aβ 和 pTau 会损害线粒体吞噬能力，进而导致受损线粒体增加，并引发自我传播的恶性循环。 图 6. AD 中的线粒体功能障碍和线粒体吸收
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