急性眼部炎症模型

一、主要模型类型及机制

1. 内毒素诱导模型（EIU）

   • 诱导方式：通过皮下或腹腔注射脂多糖（LPS）诱发急性前葡萄膜炎，24小时内出现典型炎症反应 。
   • 机制：
     • LPS激活Toll样受体4（TLR4），上调核因子-κB（NF-κB）和肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6），促进炎症因子（如TNF-α、IL-6）释放 。
     • 虹膜血管扩张、炎症细胞浸润前房及视网膜 。
   • 适用研究：急性炎症感染过程、抗炎药物筛选（如红芪多糖抑制TRAF6表达） 。

2. 实验性自身免疫性葡萄膜炎模型（EAU）

   • 经典佐剂诱导模型：
     • 视网膜IRBP蛋白免疫小鼠，分单相型（快速视网膜破坏）和慢性型（长期低度炎症） 。
   • 自发模型：
     • IRBP特异性TCR转基因小鼠（R161H）和AIRE-/-小鼠，逐渐发展为慢性炎症伴视网膜变性 。
   • 应用：研究自身免疫性葡萄膜炎的免疫机制及生物制剂（如抗TNF-α药物）疗效 。

3. 感染性炎症模型

   • 细菌诱导眼内炎：
     • 兔眼玻璃体内注射金黄色葡ta球菌，模拟术后急性眼内炎，评估噬菌体疗法的抗炎效果（显著降低ICAM-1、保留视网膜结构） 。
   • 分枝杆菌诱导葡萄膜炎（PMU）：
     • 小鼠皮下注射热杀灭分枝杆菌提取物，7天后玻璃体内注射同源抗原，诱导急性骨髓显性全葡萄膜炎，适用于免疫学及转录组学研究 。

4. 其他模型

   • 角膜化学烧伤模型：通过化学损伤角膜神经，诱导神经源性炎症（SP/NK1R表达升高），适用于干眼症等疾病研究 。
   • 结膜炎模型：兔眼结膜下注射金黄色葡ta球菌，评估结膜充血、泪液分泌等指标 。

二、炎症评估方法

1. 临床评分：

   • 裂隙灯观察虹膜血管扩张、前房炎症细胞渗出，按0-4级病理分级。
   • 例如：0级正常，3级大量炎症细胞浸润虹膜/睫状体 。

2. 分子与细胞水平检测：

   • 炎症标志物：房水/玻璃体液检测IL-6、TNF-α、ICAM-1、MPO（中性粒细胞标志） 。
   • 组织病理：HE染色观察炎症细胞浸润及视网膜结构破坏程度 。

3. 影像学技术：

   • OCT血管成像（OCTA） ：量化虹膜血管密度及扩张程度，敏感检测前房炎症 。
   • 视网膜电图（ERG） ：评估视功能损伤 。