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文献和实验束缚应激诱导的肠易激综合征动物模型动物
雌性Sprague-Dawley 大鼠，重量150-200g。
束缚应激诱导的肠易激综合征动物模型建模
“包裹约束应激"，用纸带限制大鼠上身和前肢的活动，一定程度约束它们，引起大鼠应激。方法：大鼠适应环境一周后，模型组大鼠轻度麻醉，用纸带包裹它们的前肩、躯干、前肢，约束但不限制它们的活动。2-5min大鼠从麻醉中苏醒过来，立即在笼子中移动，饮水和吃食物；但它们的前肢行动不便，这阻止了它们梳理毛发、面部、头部和颈部，约束应激时间1h。对照组大鼠轻度麻醉，但不包裹，从麻醉中恢复后，梳理脸部、头部和腹部
模型评估
应激大鼠粪便排出增加及小肠转运降低，大肠转运增加等
Neuron：胡霁 / 袁逖飞 / 许涛发现「麻醉牛奶」有望给抑郁症患者带来福音
的观察提示，丙泊酚能有效提升部分心情不畅患者的情绪状态。研究团队因此进一步探索了丙泊酚的愉悦机制能否应用于抑郁症的干预。团队首先使用慢性束缚应激的动物模型以模拟抑郁症患者的日常心理压力，发现慢性应激动物出现了显著的快感缺失（对糖水偏好下降）的行为表现。使得研究者振奋的是，单针丙泊酚注射即可在 4 小时后逆转快感缺失这一行为表型，并持续到 24 小时和 3 天以上的时间点中。如采用神经环路抑制的技术，降低丙泊酚暴露后多巴胺 1 型受体神经元的电活动，则丙泊酚的抗快感缺失效果消失。这些证据指出，丙泊
应用案例 | 抑郁症患者的福音，Cell 杂志发文揭示心理韧性的环路机制
于 A1 的 MG 神经元突触前的酪氨酸激酶 B（tropomyosin receptor kinase B, TrkB）受体，从而激活投射到 A1 的 MG 神经元，促进接受 MG 投射的 PV 神经元兴奋（图 1）。 图 1 丘脑-初级听觉皮层环路介导慢性压力模型中「心理韧性」的产生综合大量神经环路和操控手段，研究人员进一步发现光遗传学模拟 MGA1 神经元的短期超极化，而不仅仅是激活 MGA1 神经元，在多种动物模型中引发了应对应激的内源性心理韧性机制，在多种动物模型中实现快速长效的抗抑郁样
、Kupffer 细胞等多种因素相关。目前临床上的药物普遍存在毒副作用较大、价格昂贵等问题，而被证实的有效且无副作用治疗方法仅有适当的渐进性减肥运动这一项。 因此探索新型无毒副作用药物对其 NASH 临床治疗具有重要意义，而可靠的动物模型对探索 NASH 的发病机制及防治发挥着关键性作用。 目前国内外的NASH模型主要包括3类： ① 营养失调性脂肪肝动物模型，它包括了高脂饮食脂肪肝动物模型、高糖饮食脂肪肝动物模型和蛋氨酸胆碱缺乏（MCD）脂肪肝动物模型。 ② 复合因素诱导的 NASH 模型，主要是以高脂
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