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- Solarbio
- 北京
- IL1980
- 2025年07月23日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
Store at -20℃，2 years
- 保质期：
Store at -20℃，2 years
- 英文名：
Latrunculin A
- 库存：
现询
- 供应商：
北京索莱宝科技有限公司
- CAS号：
76343-93-6
- 规格：
25ug
| 基本信息 | |
| CAS | No.76343-93-6 |
| 中文名称 | 红海海绵素A |
| 英文名称 | Latrunculin A |
| 别名 | LAT-A |
| 分子式 | C22H31NO5S |
| 分子量 | 421.55 |
| 纯度 | ≥98% |
| 外观(性状) | A Solution in Ethanol（See label for concentration） |
| 储存条件 | Store at -20℃，2 years |
| MDL | MFCD27977552 |
| SMILES | CC1CCC2CC(CC(O2)(C3CSC(=O)N3)O)OC(=O)C=C(CCC=CC=C1)C |
| InChIKey | DDVBPZROPPMBLW-IZGXTMSKSA-N |
| InChI | InChI=1S/C22H31NO5S/c1-15-7-5-3-4-6-8-16(2)11-20(24)27-18-12-17(10-9-15)28-22(26，13-18)19-14-29-21(25)23-19/h3-5，7，11，15，17-19，26H，6，8-10，12-14H2，1-2H3，(H，23，25)/b4-3+，7-5-，16-11-/t15-，17-，18-，19+，22-/m1/s1 |
| PubChem CID | 445420 |
| 靶点 | G-actin |
| 通路 | Cytoskeleton |
| 背景说明 | Latrunculin A是一种 G-肌动蛋白聚合 (G-actin polymerization) 抑制剂，能够与肌动蛋白 (actin) 单体结合，抑制肌动蛋白聚集。 |
| 生物活性 | Latrunculin A 来自 Latrunculia magnifica，是一种 G 肌动蛋白聚合抑制剂，可与肌动蛋白单体结合，抑制肌动蛋白的聚合，对 ATP-肌动蛋白、ADP-Pi-肌动蛋白、ADP-肌动蛋白和 G-肌动蛋白的 Kds 分别为 0.1、0.4、4.7 μM 和 0.19 μM。[1-2] |
| In Vitro | Latrunculin A bound ATP-actin monomers with a higher affinity(Kd = 0.1 μM)than ADP-Pi-actin(Kd = 0.4 μM)or ADP-actin(Kd = 4.7 μM). Latrunculin A binds weakly to actin filaments with a Kd >100 μM.[1] Latrunculin A and carbamates 4- 6 displayed potent anti-invasive activity against the human highly metastatic human prostate cancer PC-3M cells in a Matrigel assay at a concentration range of 50 nM to 1 microM. Latrunculin A(500 nM)decreased the disaggregation and cell migration of PC-3M-CT+ spheroids by 3-fold. Latrunculin A(IC 50 6.7 microM)suppress hypoxia-induced HIF-1 activation in T47D breast tumor cells.[3] Latrunculin A caused a dose- and time-dependent reduction in the high cytoplasmic HuR content of HepG2 and Huh7 hepatocellular carcinoma(HCC)cells.[4] Latrunculin A induced acute cell injury and programmed cell death through activating the caspase-3/7 pathway.[5] |
| 细胞实验 | Intraperitoneal(i.p.)injection of latrunculin A significantly improved survival rate in mice without any major side-effects.[5] |
| 数据来源文献 | [1]. Fujiwara I，et al. Latrunculin A Accelerates Actin Filament Depolymerization in Addition to Sequestering Actin Monomers. Curr Biol. 2018 Oct 8;28(19):3183-3192.e2. [2]. Coué M，et al. Inhibition of actin polymerization by latrunculin A. FEBS Lett. 1987 Mar 23;213(2):316-8. [3]. Sayed KA，et al. Latrunculin A and its C-17-O-carbamates inhibit prostate tumor cell invasion and HIF-1 activation in breast tumor cells. J Nat Prod. 2008 Mar;71(3):396-402. [4]. Doller A，et al.. The cytoskeletal inhibitors latrunculin A and blebbistatin exert antitumorigenic properties in human hepatocellular carcinoma cells by interfering with intracellular HuR trafficking. Exp Cell Res. 2015 Jan 1;330(1):66-80. [5]. Konishi H，et al. Latrunculin a has a strong anticancer effect in a peritoneal dissemination model of human gastric cancer in mice. Anticancer Res. 2009 Jun;29(6):2091-7. |
| 单位 | 瓶 |
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文献和实验信号；⑤进一步活化的T细胞更多表达CD401。和分泌细胞因子，其中较重要的如IL-4。与B细胞表面的IL-4R结合．促使B细胞进一步活化并开始增殖分化。参与B激活的其他分子还包括CD30与CD30L(CDl53)、41BB与41BBL、B7-RP与ICOS等，细胞因子IL-5和II．-6则在B细胞激活的后期发挥作用。 图10-7 T细胞与B细胞之间的相互作用图中圆圈内由文字代表第二信号；注意最终生成的抗体是针对抗原B表位(绿色)而非T表位(红色)。2.T、B细胞相互作用的特异性 需要指出
转导。信号分子聚合成簇，使之有机会发生相互磷酸化。Src家族的蛋白酪氨酸激酶一旦因磷酸化而激活，可迅速启动T细胞活化信号的转导。 这里出现一个矛盾现象：上面提到，没有TCR对抗原的识别不会形成免疫突触，因为其中需要信号使细胞骨架蛋白重新组装和发挥作用；然后又说，免疫突触的形成为f细胞信号转导的启动创造了条件。对这一矛盾现象有两种可％的解释，一是两者几乎是同时进行的，即丁细胞对抗原的识别和随后发生的活化是同步的；第二，引起肌动蛋白细胞骨架重新组装的信号途径与使得T细胞激活相关基因(如IL-2基因
Wulf说：“这项研究证实了PI3K作为一个主要的调控因子整合了癌细胞的结构和它的代谢。”糖分解与细胞结构是如何协调的？Wulf说，答案是一个惊人简单的生物物理机制。Wulf解释道：“在正常细胞中，来自外部的信号会激活高度组织化及灵活的细胞骨架。细胞骨架并不是静态的，而是由纤维束动态组装而成，纤维束不断地周转（turnover），分解能量分子ATP以维持细胞的形状。”这些纤维是由肌动蛋白（actin）所构成，Wulf研究小组发现当PI3K激活时，ATP会分解加速，肌动蛋白纤维瓦解，释放出醛缩
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