- ￥440 - 5660
- Solarbio
- 北京
- IL1700
- 2025年12月18日
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- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
Powder:2-8℃，2 years;Insolvent(母液):-20℃，6 months;-80℃，1 year
- 保质期：
Powder:2-8℃，2 years;Insolvent(母液):-20℃，6 months;-80℃，1 year
- 英文名：
Leukadherin-1
- 库存：
现询
- 供应商：
北京索莱宝科技有限公司
- CAS号：
344897-95-6
- 规格：
200mg/100mg/50mg/10mg/5mg
| 规格： | 200mg | 产品价格： | ￥5660.0 |
|---|---|---|---|
| 规格： | 100mg | 产品价格： | ￥3770.0 |
| 规格： | 50mg | 产品价格： | ￥2290.0 |
| 规格： | 10mg | 产品价格： | ￥710.0 |
| 规格： | 5mg | 产品价格： | ￥440.0 |
Leukadherin-1 是一种能增强CD11b/CD18依赖性的细胞与其配体ICAM-1粘着的小分子化合物，是补体受体3（CD11b/CD18）的激动剂。
| 基本信息 | |
| CAS | No.344897-95-6 |
| 英文名称 | Leukadherin-1 |
| 别名 | 4-[5-[[4-Oxo-3-(phenylmethyl)-2-thioxo-5-thiazolidinylidene]methyl]-2-furanyl]-benzoicacid |
| 分子式 | C22H15NO4S2 |
| 分子量 | 421.49 |
| 溶解性 | Soluble in DMSO |
| 纯度 | ≥98% |
| 外观(性状) | Light yellow to yellow Solid |
| 储存条件 | Powder:2-8℃，2 years;Insolvent(母液):-20℃，6 months;-80℃，1 year |
| MDL | MFCD01151276 |
| SMILES | O=C(O)C1=CC=C(C2=CC=C(/C=C(SC(N3CC4=CC=CC=C4)=S)/C3=O)O2)C=C1 |
| 靶点 | CD11b/CD18 |
| 通路 | Cytoskeleton |
| 背景说明 | Leukadherin-1 是一种能增强CD11b/CD18依赖性的细胞与其配体ICAM-1粘着的小分子化合物,是补体受体3(CD11b/CD18)的激动剂。 |
| 生物活性 | Leukadherin-1， a specific agonist of the leukocyte surface integrin CD11b/CD18， increases CD11b/CD18-dependent cell adhesion to fibrinogen with an EC50 of 4 μM. Leukadherin-1 enhances leukocyte adhesion to ligands (such as ICAM-1) and vascular endothelium and thus reduces leukocyte transendothelial migration and influx to the injury sites. Leukadherin-1 suppresses innate inflammatory signaling[1][2][3]. |
| In Vitro | Leukadherin-1 is a specific agonist of the leukocyte surface integrin CD11b/CD18 (αMβ2; CR3; Mac-1). Leukadherin‐1 pretreatment reduces secretion of interferon (IFN)‐γ， tumour necrosis factor (TNF) and macrophage inflammatory protein (MIP)‐1β by monokine‐stimulated NK cells. Leukadherin‐1 pretreatment also reduces secretion of IL‐1β， IL‐6 and TNF by Toll‐like receptor (TLR)‐2 and TLR‐7/8‐stimulated monocytes[3]. |
| 细胞实验 | Leukadherin-1 (1 mg/kg; i.p.; twice daily for 14 days) is beneficial in preventing hyperoxia-induced neonatal lung injury， an experimental model of bronchopulmonary dysplasia (BPD)[1].Animal Model: Newborn Sprague Dawley rat pups[1];Dosage:1 mg/kg;Administration: I.p.; twice daily for 14 days;Result:Beneficial on preventing the lung inflammatory response， improved alveolarization and vascular development， and reduced pulmonary vascular remodeling and PH in a hyperoxia-induced experimental model of BPD. |
| 数据来源文献 | [1]. Jagarapu J， et al. Efficacy of Leukadherin-1 in the Prevention of Hyperoxia-Induced Lung Injury in Neonatal Rats. Am J Respir Cell Mol Biol. 2015;53(6):793-801. [2]. Maiguel D， et al. Small molecule-mediated activation of the integrin CD11b/CD18 reduces inflammatory disease. Sci Signal. 2011;4(189):ra57. [3]. Roberts AL， et al. The complement receptor 3 (CD11b/CD18) agonist Leukadherin-1 suppresses human innate inflammatory signalling. Clin Exp Immunol. 2016;185(3):361-371. |
| 单位 | 瓶 |
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文献和实验信号；⑤进一步活化的T细胞更多表达CD401。和分泌细胞因子，其中较重要的如IL-4。与B细胞表面的IL-4R结合．促使B细胞进一步活化并开始增殖分化。参与B激活的其他分子还包括CD30与CD30L(CDl53)、41BB与41BBL、B7-RP与ICOS等，细胞因子IL-5和II．-6则在B细胞激活的后期发挥作用。 图10-7 T细胞与B细胞之间的相互作用图中圆圈内由文字代表第二信号；注意最终生成的抗体是针对抗原B表位(绿色)而非T表位(红色)。2.T、B细胞相互作用的特异性 需要指出
转导。信号分子聚合成簇，使之有机会发生相互磷酸化。Src家族的蛋白酪氨酸激酶一旦因磷酸化而激活，可迅速启动T细胞活化信号的转导。 这里出现一个矛盾现象：上面提到，没有TCR对抗原的识别不会形成免疫突触，因为其中需要信号使细胞骨架蛋白重新组装和发挥作用；然后又说，免疫突触的形成为f细胞信号转导的启动创造了条件。对这一矛盾现象有两种可％的解释，一是两者几乎是同时进行的，即丁细胞对抗原的识别和随后发生的活化是同步的；第二，引起肌动蛋白细胞骨架重新组装的信号途径与使得T细胞激活相关基因(如IL-2基因
Wulf说：“这项研究证实了PI3K作为一个主要的调控因子整合了癌细胞的结构和它的代谢。”糖分解与细胞结构是如何协调的？Wulf说，答案是一个惊人简单的生物物理机制。Wulf解释道：“在正常细胞中，来自外部的信号会激活高度组织化及灵活的细胞骨架。细胞骨架并不是静态的，而是由纤维束动态组装而成，纤维束不断地周转（turnover），分解能量分子ATP以维持细胞的形状。”这些纤维是由肌动蛋白（actin）所构成，Wulf研究小组发现当PI3K激活时，ATP会分解加速，肌动蛋白纤维瓦解，释放出醛缩
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