鱼Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)ELISA科研试剂盒

Ⅳ型超敏反应机制

Ⅳ型超敏反应机制       经典的迟发型超敏反应可由结核杆菌皮内注射而诱发。如果宿主曾经接触过结核杆菌，就会在24-72h后出现一个由T细胞介导的局部炎症反应。抗原接种大约4h之后，中性粒细胞在注射部位开始迅速聚集，血管内皮细胞也显示出一系列的形态和功能变化，包括生物合成的增加，细胞器合成的加速，并且发生血浆大分子的渗漏。血纤蛋白原(hbrin。gen)从血液渗透进入周围组织。纤维沉积和部分T细胞及单核细胞聚集，使注射部位的血管外组织形成肿胀和硬结。作为DTH的一个

Ⅳ型变态反应（Ⅳtypeallergy）

靶细胞时，还会释放出各种淋巴因子，引起单核细胞浸润为主的炎症变化，甚至坏死。主要病变是以单核细胞为主、由溶菌酶类引起的组织坏死。除接触性皮炎和某些自身免疫性疾病外，其他Ⅳ型变态反应都无个体差异。Ⅳ型变态反应的发病机理与细胞免疫反应基本相同，两者同时并存。由此可见，当致敏T细胞与相应抗原结合、发生反应后，对机体有有利的一面（细胞免疫的免疫防护作用），也有有害的一面（Ⅳ型变态反应）。一般来讲，正常的细胞免疫反应既能局限和排除病原微生物，又不致造成组织的严重损伤。若反应过于强烈，超过正常，则会造成

Ⅳ型补体受体

网络     五、Ⅳ型补体受体 Ⅳ型补体受体（CR4）、又称CD11c/CD18，或P150，95，也是由α、β两条肽链借非共价键而结合的异二聚体糖蛋白，α链的分子量为150kDa，β链与CD3的β甸相同为95kDa.CR4主要分布于中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和血小板上，其配体为C3bi和C3bg。CR4的功能是增强Fc受体介导的吞噬作用，但也可介导Fc