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北京百泰派克生物科技有限公司
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蛋白组学PRM价格多少钱
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蛋白组学PRM价格多少钱
蛋白组学PRM(平行反应监测)作为bǎxiàngdàn白质定量分析的金标准,其价格受多重因素影响。具体费用需要根据实验需求和样品情况来确定,通常单个样本的检测成本在2000-5000元区间浮动。这种基于高分辨质谱的jīngzhǔn定量技术,通过选择性监测特定前体离子及其碎片离子,能够实现对目标dànbáizhì的juéduì定量,其价格差异主要源于仪器平台选择(如Thermo Scientific Orbitrap系列或Sciex TripleTOF系统)、待测肽段数量(通常每个dànbáizhì监测2-3条特征肽段)、样品复杂度以及数据分析深度等关键参数。值得注意的是,蛋白组学PRM价格多少钱还受到同位素标记试剂(如SILAC或TMT)使用情况的影响,这些试剂可能使成本增加15-30%。
从技术原理角度,蛋白组学PRM价格多少钱的构成主要反映在三个技术环节:首先是在Q-Exactive系列质谱仪上实现的超高分辨率(70,000-140,000)扫描,其仪器折旧和维护成本约占40%;其次是方法开发阶段需要建立的包含保留时间、母离子m/z和特征碎片离子的检测列表,这部分生物信息学分析约占20%;zuì后是数据验证阶段的标准曲线建立和质控样本检测,约占15%。与传统的DDA(数据依赖性采集)相比,蛋白组学PRM价格多少钱虽然较高,但其定量准确性(CV通常<15%)和灵敏度(可检测低至amol/μl水平)显著提升,特别适用于临床生物标志物验证和药物靶点确证研究。
在实验设计层面,影响蛋白组学PRM价格多少钱的关键变量包括:目标蛋白数量(通常单个项目检测20-200个蛋白)、样本制备方法(如FASP或S-Trap的耗材成本差异)、色谱梯度时间(通常60-120分钟/样本)以及重复次数(建议至少3次技术重复)。对于大规模临床队列研究,采用96孔板形式的高通量PRM分析可将单个样本成本降低30-40%,但需要额外投入自动化样品处理系统。蛋白组学PRM价格多少钱也受到离子淌度分离(如FAIMS)等新技术整合的影响,这些升级虽然增加10-15%的成本,但能显著提高复杂样本的分析能力。
从应用价值评估,蛋白组学PRM价格多少钱的合理性体现在其相较于抗体检测方法的dútè优势:无需特异性抗体开发(节省6-12个月时间)、可同时定量多个翻译后修饰位点、以及提供完整的质谱原始数据供后续再分析。在jīngzhǔn医学领域,尽管蛋白组学PRM价格多少钱高于ELISA等传统方法,但其多重检测能力和方法可转移性使其在生物标志物panel验证中具有显著成本效益。zuì新进展如dia-PRM技术通过将DIA与PRM策略结合,能在维持相近数据质量的同时,将蛋白组学PRM价格多少钱降低约20-30%。
常见问题:
Q1. 临床样本(如血浆)的PRM分析为何价格高于细胞裂解液?
A:血浆含有高丰度蛋白(如白蛋白和免疫球蛋白)会显著增加样品预处理难度,通常需要多重亲和去除柱或深度分级处理,这些额外步骤增加30-50%的材料和时间成本。此外,血浆样本需要更严格的内标肽段选择以克服基质效应。
Q2. 如何通过实验设计优化降低PRM项目总成本?
A:可采用"预测保留时间"策略减少方法开发时间,使用共享通道同位素标签(如TMTpro 16plex)提高多重检测能力,并通过预先进行DDA分析确定zuì佳特征肽段来避免无效监测。合理的项目设计可降低15-25%总体支出。
Q3. PRM与SRM技术在成本效益上有何本质区别?
A:PRM在高分辨质谱上监测所有碎片离子,无需预先确定特征离子对,省去了SRM需要的方法开发时间(约2-3天/蛋白),但仪器时间成本较高。对于>50个目标蛋白的项目,PRM通常更具成本优势。
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文献和实验共沉淀蛋白互作分析、MRM/PRM定量蛋白组学分析、SILAC/Dimethyl标记定量蛋白组分析、SWATH定量蛋白组学、TMT/iTRAQ/multinotch定量蛋白组学分析。下面介绍两种比较常见的定量蛋白质组学技术。 iTRAQ定量蛋白质组学分析 iTRAQ (isobaric tags for relative and absolute quantitation) 技术是由美国应用生物系统公司ABI研发的一种多肽体外标记技术。该技术采用4种或8种同位素的标签,通过特异性标记多肽的氨基基团,而后进
,更多保留样本最原始信息; c.对于低丰度多肽的覆盖程度更高; d.不受标记试剂盒限制,可进行大批量的样本检测。 标记定量与非标记定量技术的比较 百泰派克生物提供基于质谱的蛋白质定量服务,包括iTRAQ/TMT, Label-Free, SILAC, MRM/PRM及SWATH定量蛋白组学服务,欢迎垂询!
,并且 KIF5A 通过与 GABARAP、GABARAPL1 和 GABARAPL2 的相互作用而成为自噬通量的重要调节剂,因此假设 KIF5A 可能是参与自噬通量调节的关键因素。 细胞水平上:KIF5A 过表达明显恢复了 8μM TMT 处理的 Neuro-2a 细胞的细胞活力。PRM 靶向蛋白分析技术显示 Kif5a 过表达可恢复 tmt 处理的 neuro2a 细胞中自噬相关蛋白的水平。KIF5A 过表达可有效挽救 TMT 诱导的轴突运输缺陷。 动物水平上:腺相关病毒 (AAV)-KIF
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