去乙酰基灵芝酸F

N-乙酰葡糖胺 N-acetylglucosamine

N-乙酰葡糖胺 N-acetylglucosamine D型化学系统名称为 2-乙酰胺 -2-脱氧 -D-葡萄糖。在细菌细胞壁的胞壁质、霉菌细胞壁的几丁质，动植物细胞的糖蛋白、粘多糖等细胞或组织的支持结构物质中，以多糖组成成分而广泛分布。这些多糖用强酸水解，可脱去乙酰基游离出 D-葡糖胺。生物合成途径是通过乙酰辅酶 A将葡糖胺 -6-磷酸 N-乙酰化，进而将 N-乙酰萄糖胺 -1-磷酸转变成 UDP-N-乙酰葡糖胺，这个核苷酸糖通过糖酰基转换反应而纳入多糖链。  

组蛋白修饰的类型

化的平衡失调与肿瘤发生和癌症进展有关。 酶调节  乙酰基被组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 添加到组蛋白 H3 和 H4 的赖氨酸残基上，并被去乙酰化酶 (HDAC) 除去。组蛋白乙酰化主要靶向启动子区域，称为启动子局部乙酰化。例如，组蛋白 H3（H3K9ac 和 H3K27ac）上 K9 和 K27 的乙酰化通常与活性基因的增强子和启动子有关。转录基因中也发现了 低水平的整体乙酰化，但其功能尚不清楚。 ​ 甲基化  ​组蛋白 H3 和 H4 的赖氨酸或精氨酸残基被甲基化，对转录有不同的影响。精氨酸甲基

DNA甲基化

活性。5 位C 甲基化的胞嘧啶脱氨基生成胸腺嘧啶, 由此可能导致基因置换突变, 发生碱基错配: T2G, 如果在细胞分裂过程中不被纠正,就会诱发遗传病或癌症, 而且, 生物体甲基化的方式是稳定的, 可遗传的。 DNA 甲基转移酶有两种: 1) DNM T1, 持续性DNA 甲基转移酶—— 作用于仅有一条链甲基化的DNA 双链, 使其完全甲基化, 可参与DNA 复制双链中的新合成链的甲基化,DNM T1 可能直接与HDAC (组蛋白去乙酰基转移酶) 联合作用阻断转录; 2)DNM T3a、DNM T