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- 2026年02月04日
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上海达为科生物科技有限公司
- 服务名称：
bing酸睾丸酮诱导前列腺增生模型
一、模型核心机制与病理特征
1. 致病原理
bing酸睾酮通过 “雄激素-双氢睾酮（DHT）通路” 驱动前列腺增生：
-
激素转化：外源bing酸睾酮 → 经 5α-还原酶 转化为活性DHT → 结合前列腺雄激素受体（AR）。
-
细胞增殖：激活AR信号 → 上调 EGF、FGF-7 等生长因子 → 促进腺上皮/间质细胞增殖。
-
病理标志：
结构改变 分子机制 腺腔扩张、乳头状增生 DHT刺激腺上皮分泌亢进 → 腔内分泌物潴留 间质纤维化 TGF-β1↑ → 胶原沉积↑ 炎性浸润 IL-6↑ → 淋巴细胞募集（慢性化关键）
临床关联：
- 人类BPH患者前列腺DHT水平升高5倍，与模型高度一致。
二、标准化模型构建流程
1. 实验动物选择
| 物种 | 品系与参数 | 适用场景 | 文献依据 |
|---|---|---|---|
| 大鼠 | SD/Wistar雄性，体重180-280g | （成本低，病理清晰） | |
| 小鼠 | ICR/KM雄性，体重18-25g | 基因修饰/快速筛选 | |
| 家兔 | 新西兰白兔，体重2.0-2.5kg | 大体积组织取材 |
关键预处理：
- 适应性饲养≥7天，排除泌尿感染个体。
- 去势模型需术前禁食12小时（减少麻醉风险）。
2. 建模方案优化
(1) 去势法（排除内源激素干扰）
| 参数 | 标准操作 | 优势 | 文献 |
|---|---|---|---|
| 手术时机 | 麻醉下经阴囊切除双侧睾丸（无菌操作） | 彻底消除内源睾酮 | |
| 恢复期 | 术后7天（肌注青霉素抗感染） | 降低死亡率 | |
| bing酸睾酮剂量 | 4-5mg/kg/d（溶于大豆油/橄榄油） | 平衡有效性与安全性 | |
| 给药周期 | 21-28天（14天初现增生，21天成模稳定） | 避免过度纤维化 |
(2) 非去势法（模拟自然状态）
| 参数 | 标准操作 | 优势 | 文献 |
|---|---|---|---|
| 剂量 | 5mg/kg/d（小鼠）或 50mg/kg/隔日（大鼠） | 操作简便，更贴近临床 | |
| 溶剂 | 植物油（橄榄油/大豆油） | 延缓吸收，减少局部刺激 | |
| 注射方式 | 皮下注射（优于腹腔注射，病理更显著） | 腺体增生率↑30% |
关键细节：
- 注射部位轮换：肩部/背部/腹股沟交替，防油剂吸收不良。
- 溶剂浓度：0.1mL/g体重（如50mg/kg大鼠注射0.5mL）。
三、模型评估体系
1. 多维度定量指标
| 指标类型 | 检测方法 | 阳性标准 | 权重 |
|---|---|---|---|
| 解剖学指标 | 前列腺湿重/体重比 | 前列腺指数↑（>0.18g/100g vs 对照0.12g） | 0.3 |
| 组织病理 | HE染色 + 改良Franks评分 | 腺腔扩张、乳头状增生、基底细胞层数≥3层 | 0.4 |
| 分子标志 | ELISA/Western blot | DHT↑、IL-6↑、AR表达↑2倍 | 0.2 |
| 功能指标 | 卵磷脂小体密度 | ↓50%（正常+++ → +） | 0.1 |
表：改良Franks病理评分标准
| 病变特征 | 评分 | 判定标准 |
|---|---|---|
| 腺上皮高度增加 | 0-3 | 0=正常；1=轻度（↑30%）；2=中度（↑60%）；3=重度（↑90%） |
| 腺腔乳头状突起数量 | 0-3 | 0=无；1=1-2个/腺泡；2=3-5个/腺泡；3>5个/腺泡 |
| 间质纤维化比例 | 0-2 | 0=无；1=<30%；2=>30% |
2. 成模验证案例
- 去势SD大鼠（5mg/kg/d ×21天）：
- 前列腺指数由 0.12→0.31（↑158%）。
- IL-6表达升高 3.2倍，伴淋巴细胞浸润。
- 非去势ICR小鼠（5mg/kg/d ×31天）：
- 前列腺湿重 增加92%，腺腔面积扩大 2.5倍。
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