人 IL-10 抗炎因子检测：免疫稳态调控标志物分析

Immunity：「填补教科书」董晨院士团队解析 IL-17D 重要功能，并首次发现其受体

的功能实验证实，CD93 是 IL-17D 在 ILC3s 上的功能受体，其对于维持肠道稳态有着至关重要的作用。 图片来源：Immunity研究总结本研究首次阐述了 IL-17D 在肠道炎症中的生物学功能，发现 IL-17D 通过与其受体 CD93 结合，在 ILC3 细胞的功能调节和肠道黏膜屏障的稳态维持中发挥重要作用。这一发现可能为感染性和自身免疫性疾病提供新的治疗方法。 图片来源：Immunity本文还有一些尚未解决的问题，例如 IL-17D 通过 CD93 调控 ILC3s 的具体信号

为什么得不到 IL-1β 结果？这 5 个关键点你要知道

正文炎症等免疫研究中 IL-1 家族的成员是重要的研究对象。这些促炎症和抗炎症因子在有机体应对病原感染和损伤时扮演了重要作用。IL-1β 有其自身鲜明的特点，实验前需要多了解。下面让我们来一一解读。1. 靶标生物学特点IL-1β 是 IL-1 家族众多成员中研究的最为深入的成员。包括免疫细胞（如单核细胞和巨噬细胞）在内的很多细胞都可以产生并分泌。IL-1β 的释放大致分为 3 个步骤：i）无活性前体的产生；ii）前体的成熟活化；iii）活化蛋白向胞外的分泌。众多刺激都会诱导这个过程，可分为病原

Cell Metab：肥胖的元凶或许是免疫稳态的紊乱？来自哈佛的科学家给出了最新的解释

导读肥胖，已经成为威胁人类健康的全球性公共卫生问题，肥胖者容易出现包括 2 型糖尿病（T2D）、心脏病和中风在内的一系列代谢相关的疾病，其中，脂肪组织的慢性、低度炎症，是肥胖相关代谢紊乱的主要驱动因素。瘦人的内脏脂肪组织（Visceral Adipose Tissue, VAT）富含各类免疫细胞，如抗炎巨噬细胞，2 型先天性淋巴样细胞和调节性 T 细胞（Treg），这些细胞可以抑制炎症，以维持组织稳态。但是在肥胖状态下，这种抗炎状态就会被扰乱，导致某些促炎免疫细胞的积累。然而，肥胖是如何使免疫