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- 链脲佐菌素诱导I型糖尿病模型
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- 2026年02月03日
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- 提供商：
上海达为科生物科技有限公司
- 服务名称：
链脲佐菌素诱导I型糖尿病模型
一、模型核心机制
1. β细胞选择性损伤
- 靶向进入：STZ的葡萄糖基结构通过GLUT2转运体特异性进入胰岛β细胞（其他细胞缺乏该受体）。
- DNA烷基化：分子内亚xiao基脲基团释放活性甲基碳正离子，导致DNA链断裂及碱基烷基化。
- 能量耗竭：激活PARP酶→消耗NAD⁺→抑制胰岛素合成与分泌。
- 氧化应激：产生自由基（•OH、O₂⁻）破坏线粒体功能，加速细胞凋亡。
2. 病理进程与临床关联性
| 阶段 | 模型表现 | 人类I型糖尿病对应特征 |
|---|---|---|
| 急性期（24-72h） | β细胞坏死，胰岛素骤降（血糖＞16.7mmol/L） | 酮症酸中毒风险期 |
| 稳定期（＞7天） | 持续性高血糖，多饮多尿、体重下降 | 胰岛素绝对缺乏慢性状态 |
| 慢性期（＞8周） | 胰岛纤维化萎缩（α-SMA染色证实） | 终末期胰岛结构破坏 |
局限性：STZ轻度肝肾毒性（尤其高剂量），需监测ALT/AST。
二、标准化造模流程
1. 实验动物选择与准备
| 物种 | 推荐品系 | 剂量与方案 |
|---|---|---|
| 大鼠 | SD/Wistar（雄性） | 单次腹腔注射 60–70 mg/kg |
| 小鼠 | C57BL/6（雄性） | 连续5天腹腔注射 50 mg/kg |
关键参数：
- 性别：优先雄性（雌性雌激素干扰STZ敏感性）。
- 禁食要求：造模前禁食12小时（不禁水），提升β细胞GLUT2表达。
- 溶液配制：
- 溶剂：0.1 M柠檬酸钠缓冲液（pH 4.5），现配现用。
- 浓度：1–2%（大鼠），避光低温操作。
2. 给药方案优化
-
注射途径：
- 腹腔注射：操作简便，（左下腹进针避肝脾）。
- 尾静脉注射：小鼠适用，剂量精准但技术要求高。
-
剂量调整原则：
目标 策略 案例 减少死亡率 注射后补充5%葡萄糖水 死亡率降至＜10% 延长病程 多次低剂量（25 mg/kg×5天） 模拟慢性并发症 提升稳定性 联合高脂饮食（II型） 见
三、模型评估体系
1. 核心判定标准
| 指标 | 检测方法 | 阳性阈值 | 意义 |
|---|---|---|---|
| 空腹血糖 | 尾静脉血+血糖仪 | 大鼠＞11.1 mmol/L，小鼠＞16.7 mmol/L | 糖尿病诊断金标准 |
| 随机血糖 | 非禁食状态检测 | ＞16.7 mmol/L | 筛查模型稳定性 |
| 血清胰岛素 | ELISA | 降至正常值50%以下 | β细胞功能丧失 |
| 尿糖定性 | 试纸（+++以上） | 强阳性 | 辅助验证 |
2. 病理与分子验证
- 组织病理：
- H&E染色：胰岛萎缩、β细胞空泡化。
- 胰岛素免疫组化：阳性细胞减少＞70%。
- 超微结构：电镜显示β细胞线粒体肿胀、核碎裂。
- 氧化应激：MDA↑、SOD↓（比色法）。
- 并发症标志物：
- 肾病：肾肥大指数＞1.5（肾重/体重×100%）。
- 视网膜病变：视网膜微血管渗漏（荧光造影）。
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文献和实验关键字： Streptozocin 链脲佐菌素 stz Streptozotocin 链脲霉素 糖尿病动物模型 STZ 诱发糖尿病动物模型的原理 STZ 对一定种属动物的胰岛β 细胞有选择性破坏作用，能诱发许多动物产生糖尿病，一般采用大鼠和小鼠制造动物模型。国外有学者报道选用雄性大鼠制造模型的成模率明显高于雌性大鼠。1 型糖尿病与2 型糖尿病动物模型的制备与STZ 注射的剂量有关系：大剂量注射时，由于直接引起胰岛
模型 动物 模型成功率 操作难度 耗时程度 糖尿病模型 STZ诱导I型糖尿病 高脂高糖诱导II糖尿病 Ob/ob和db/db模型鼠 大小鼠 80% 简单 耗时 荷瘤鼠/裸鼠 皮下成瘤 大小鼠 90% 简单 一般 肥胖症模型 高脂高糖诱导 Ob/ob和db/db模型鼠 大小鼠 80%-90% 简单
三句话读懂一篇 CNS：睡出好心情！大脑可在睡眠中抑制消极情绪；全球首个人类自组织心脏类器官成功培育
创新中心研究员徐国良团队在 Nature 杂志发表研究论文 Maternal inheritance of glucose intolerance via oocyte TET3 insufficiency。 该研究建立链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠模型，首次揭示了卵子源性糖尿病代际传递中表观遗传甲基化的精确调控机制，解析了卵母细胞母源因子 TET3 调控父本表观基因组的子代胰岛素分泌不足，从而实现糖尿病易感性的代际遗传！ 图 4：来源 Nature 5. Cell：植物 TIR 结构域蛋白
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