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48T
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文献和实验,表面标志CD3+CD4+CD8-,可能相当于小鼠的Th1亚群。当曾被变应原致敏的T DTH 再次与变应原相遇后,可释放出多种细胞因子,参与迟发型(Ⅳ型)超敏反应的发生。 表7-7 T DTH 释放细胞因子参与迟发型超敏反应 作用对象 细 胞 因 子 生物学活性 巨噬细胞 巨噬细胞趋化因子(MCF) 招引、聚集、活化巨噬细胞, 巨噬细胞移动抑制因子(MIF) 增强巨噬细胞吞噬和杀伤功能 巨噬细胞活化因子
细胞产生。这些细胞经抗原刺激后,直接启动IFNG基因的转录激活。IL-2和IL-12可增强这一转录。IFN-7的免疫调节作用与I型IFN不同,主要表现在以下几个方面。 (1)激活单核/巨噬细胞:IFN-y直接诱导参与呼吸爆发中酶的合成,增强MW杀伤吞噬体中的微生物,上调Mφ等表面IgG高亲和力激活性受体FcYRl的表达。IFN 7又是主要的Mφ活化因子(MAF),T细胞通过IFN-7激活Mφ,使之杀伤被吞噬的微生物。 (2)诱导和增加MHC分子的表达:IFN-7通过诱导多种
内的锥虫;抗体还可结合寄生虫表面抗原,其Fc部分与效应细胞(如巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等)上的Fc受体结合,使效应细胞能吞噬寄生虫。如血中疟原虫和裂殖子或感染疟原虫的红细胞与抗体结合以后,可被巨噬细胞或单核细胞吞噬。 (2)细胞免疫:是淋巴细胞和巨噬细胞或其他炎症细胞介导的免疫效应。当致敏T细胞再次接触相应抗原后,释放多种淋巴因子,例如巨噬细胞趋化因子(MCF),可使巨噬细胞移动到局部,聚集于病原体周围;巨噬细胞活化因子(MAF),可激活巨噬细胞,增强吞噬能力和杀伤作用。例如:激活的巨噬
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