S-Hexylglutathione#信号通路

Mol Cell：南京医科大学钱旭团队揭示延胡索酸促进肿瘤恶化新机制

3 结构域附近，该修饰能够增加该区域负电性，从而减弱 PTEN 与细胞膜的结合，消除 PTEN 对 PI3K/AKT 信号通路的抑制作用。随后，研究人员通过动物实验证明过表达 FH 野生型和表达 PTEN C211S 突变体均能够显著抑制肿瘤生长，联合使用 AKT 抑制剂能够显著增加 PRCC2 对于 TKI 的敏感性。在临床上，研究者发现 PTEN C211 琥珀酸化修饰与 AKT 激活水平呈正相关并且与 PRCC2 的不良预后相关。 图片来源：Molecular Cell 该项研究拓展了癌性代谢

​Cell Metab：西京医院王琳教授团队报道非酒精性脂肪肝炎新靶点

发挥了怎样的作用呢？作者在原代肝细胞中过表达 TRIM16，发现 PAOA 处理导致的脂质累积得到显著缓解。在小鼠模型中，特异性敲除肝细胞 TRIM16，会加重高脂饮食诱导的肝脂肪变性，并加剧高脂高胆固醇饮食诱导的 NASH 的发生。 TRIM16 抑制 NASH 中 JNK-p38 信号通路TRIM16 又是通过什么样的机制影响 NASH 的呢？考虑到 TRIM16 是一种 E3 泛素连接酶，作者进行了转录组学和泛素组学的联合分析，来探索 TRIM16 发挥功能的潜在通路和下游靶标。对转录组数据进行富集

应用案例 | DNA 折纸术与光学成像的碰撞，构建光热操纵细胞膜异质性的分子工具

本文作者：陈小青 博士 华东师范大学 化学与分子工程学院   研究背景 异质性是细胞膜生物物理化学最重要的特性之一。细胞膜上富含胆固醇/鞘脂的高度动态的结构域，被称为脂筏。脂筏充当信号分子组装平台，参与多种信号转导过程。然而，由于脂筏高度动态特性，成像技术难以对活细胞上脂筏实时成像，因而脂筏动态组装过程与下游信号通路间的难以建立定量关联。 近期，华东师范大学李迪教授团队与中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心葛一凡副研究员合作，提出利用局域温度变化扰动细胞膜功能域分布的策略