K134#信号通路

基因递送的多面手：慢病毒载体

2）是一种氧气传感器，对细胞缺氧适应性至关重要。近年来的研究发现，PHD 抑制剂（PHIs）和针对 PHD2 的小干扰 RNA（PHD2shRNA）可以在不影响细胞能量水平的情况下激活 AMPK，将细胞缺氧信号转化为能量代谢信号，使细胞产生能量保护反应，并显著提高细胞对缺氧的抵抗力。研究还发现，信号分子钙（Ca2+）在响应缺氧的 AMPK 信号通路激活中发挥着重要作用。然而，PHD 活性如何增加细胞内 Ca2+水平并激活 AMPK 信号通路的分子机制仍然不清楚。   实验设计和主要研究结果： 确认

​Cell Metab：西京医院王琳教授团队报道非酒精性脂肪肝炎新靶点

发挥了怎样的作用呢？作者在原代肝细胞中过表达 TRIM16，发现 PAOA 处理导致的脂质累积得到显著缓解。在小鼠模型中，特异性敲除肝细胞 TRIM16，会加重高脂饮食诱导的肝脂肪变性，并加剧高脂高胆固醇饮食诱导的 NASH 的发生。 TRIM16 抑制 NASH 中 JNK-p38 信号通路TRIM16 又是通过什么样的机制影响 NASH 的呢？考虑到 TRIM16 是一种 E3 泛素连接酶，作者进行了转录组学和泛素组学的联合分析，来探索 TRIM16 发挥功能的潜在通路和下游靶标。对转录组数据进行富集

浅析染色质免疫沉淀（ChIP）技术在 DNA 与蛋白质相互作用研究中的重要性

，从而调控 FGF2 下游信号通路。这就解释了 FGF2 在该信号通路中的主导作用。另一种常见的分子机制研究则是关注于 DNA 结合位点下游的基因，用此类基因的表达活化或抑制来解释表型上的差异。例如，Seo 等人 [26] 采用 ChIP 技术分析了 NeuroD 结合位点的下游基因，发现了多个转录调控因子，因此得出结论，NeuroD 则位于该神经发育调控网络的重要位置。 其次，ChIP 也往往被用来验证其他 DNA-蛋白质相互作用研究方法所得的结果。由于其他研究方法并非在体内(in vivo)实现