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无锡莱弗思生物实验器材有限公司
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1 mg
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文献和实验2)是一种氧气传感器,对细胞缺氧适应性至关重要。近年来的研究发现,PHD 抑制剂(PHIs)和针对 PHD2 的小干扰 RNA(PHD2shRNA)可以在不影响细胞能量水平的情况下激活 AMPK,将细胞缺氧信号转化为能量代谢信号,使细胞产生能量保护反应,并显著提高细胞对缺氧的抵抗力。研究还发现,信号分子钙(Ca2+)在响应缺氧的 AMPK 信号通路激活中发挥着重要作用。然而,PHD 活性如何增加细胞内 Ca2+水平并激活 AMPK 信号通路的分子机制仍然不清楚。 实验设计和主要研究结果: 确认
浅析染色质免疫沉淀(ChIP)技术在 DNA 与蛋白质相互作用研究中的重要性
,从而调控 FGF2 下游信号通路。这就解释了 FGF2 在该信号通路中的主导作用。另一种常见的分子机制研究则是关注于 DNA 结合位点下游的基因,用此类基因的表达活化或抑制来解释表型上的差异。例如,Seo 等人 [26] 采用 ChIP 技术分析了 NeuroD 结合位点的下游基因,发现了多个转录调控因子,因此得出结论,NeuroD 则位于该神经发育调控网络的重要位置。 其次,ChIP 也往往被用来验证其他 DNA-蛋白质相互作用研究方法所得的结果。由于其他研究方法并非在体内(in vivo)实现
你是否命里缺觉?午休是否有害健康?Nature 子刊给出答案
HCRTR1 和 HCRTR2 基因相关性预测促食素拮抗剂的心血管安全性 目前,促食素受体拮抗剂提供了一种新的治疗失眠的方法,而促食素受体激动剂目前正在开发用于治疗嗜睡症。鉴于上述 GWAS 中观察到食欲素通路变异 (HCRTR1 和 HCRTR2 变种) 与白天午睡行为相关联,同时,最近的研究表明哺乳动物促食素信号通路具有心脏保护功能,因此,研究人员探索了这些变异是否可以作为工具来预测食欲素受体作为药物靶点的心血管安全性。 为了测试这种潜在靶点的心血管副作用,他们使用了 HCRTR1 (rs
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