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- 2026年01月31日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- NOD小鼠（Non-Obese Diabetic Mouse）
- 遗传背景：由日本Shionogi实验室培育，携带MHC H-2g7单倍型等易感基因。
- 发病机制：T细胞介导的自身免疫攻击导致胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌不足，与人类I型糖尿病高度相似。
- 特点：
- 雌性发病率显著高于雄性（雌性90%，雄性50-60%）。
- 3-4周龄出现胰岛炎，10-14周开始高血糖，24-30周发展为明显糖尿病。
- 应用：研究自身免疫病理、免疫干预治疗及β细胞再生。
- BB大鼠（Bio-Breeding Rat）
- 遗传背景：自发性I型糖尿病近交系大鼠。
- 发病机制：自身免疫介导的胰岛β细胞破坏，表现为高血糖、酮症酸中毒及胰岛素缺乏。
- 特点：
- 发病年龄约3个月，症状与人类I型糖尿病高度相似。
- 需通过定期胰岛素治疗维持生存。
- 应用：药物筛选及发病机制研究。
- LEW-IDDM大鼠
- 遗传背景：基于Lewis大鼠群体自发产生的I型糖尿病模型。
- 发病机制：MHC单倍型相关，表现为胰岛炎和β细胞破坏。
- 应用：用于研究遗传因素与环境互作对糖尿病的影响。
二、遗传突变模型
- Ins2Akita小鼠
- 遗传背景：胰岛素基因（Ins2）点突变（C96Y）导致错误折叠的胰岛素原积累。
- 发病机制：β细胞因内质网应激自发凋亡，非免疫依赖性。
- 特点：
- 4周龄出现高血糖，雌雄均发病。
- 可与其他基因（如VEGF）结合构建复合模型（Akimba小鼠）。
- 应用：研究β细胞功能衰竭及并发症。
三、模型选择要点
- 自身免疫研究：优先选择NOD小鼠或BB大鼠，因其完整模拟T细胞介导的β细胞破坏过程。
- 遗传机制研究：Akita小鼠适用于非免疫性β细胞损伤机制。
- 大动物模型局限：大型动物（如猴、猪）自发性糖尿病罕见，多依赖STZ诱导或胰腺切除术。
四、模型评估指标
- 生理指标：空腹血糖>11.0 mmol/L、胰岛素水平下降。
- 病理学证据：HE染色显示胰岛萎缩、β细胞减少及炎症浸润。
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文献和实验自发性动物模型（Spontaneous Animal Models）是指实验动物未经任何有意识的人工处置，在自然情况下所发生的疾病。包括突变系的遗传疾病和近交系的肿瘤疾病模型。突变系的遗传疾病很多，可分为代谢性疾病、分子疾病和特种蛋白质合成异常性疾病。如无胸腺裸鼠、肌肉萎缩症小鼠、肥胖症小鼠、癫痫大鼠、高血压大鼠、无脾小鼠和青光眼兔等。它们为生物医学研究提供了许多有价值的动物模型。近交系的肿瘤模型随实验动物种属、品系的不同，其肿瘤的发生类型和发病率有很大差异。 很多自发性动物模型在研
细胞血症，由于B淋巴细胞缺乏， 在淋巴结内生发中心消失，由于T淋巴细胞缺乏，在脾动脉周围细胞鞘和淋巴结副皮质区缩小、淋巴细胞减少。SCID(severe combind immuno deficiency)小鼠由美国Bosma M.J于1980 年首次发现，1988年由Jackson实验室引入我国。遗传检查为第16号染色体上隐性突变基因,为C、B17/Icrj同源近交系。二、遗传性高血压大鼠疾病模型自发性高血压(SHR)是1963年在日本由冈本和Aoki从Wistar大鼠中筛选培育而成,血压呈持续升高
动物模型主要选用啮齿类小鼠作为受体，利用转基因技术将特定基因转移到小鼠体内，使其自发性发展具有关节炎特征的疾病。目前该模型发展有很多种类，其中人 TNF 转基因小鼠模型、K/BｘN 转基因小鼠模型等都是研究分子靶向免疫制剂和发病机制的良好模型。 1. 人 TNF 转基因小鼠模型 TNF-α 转基因模型于 1991 年由 KOLLIAS 等[12]建立，通过修饰 C57BL/6 小鼠 3' 端的 UTR 区域，使其表达高水平 TNF-α，致自发性关节炎发生。 TNF-α 转基因模型小鼠 3～4 周时
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