Scutellarin野黄芩苷-MCE

　　野黄芩苷Scutellarin 是从黄芩中分离到的黄酮类物质，在 HCC 细胞中，能够下调 STAT3/Girdin/Akt 信号通路，在破骨细胞中，能够抑制 RANKL 介导的 MAPK/NF-κB 信号通路。野黄芩苷Scutellarin 具有抗 HIV-1IIIB，HIV-1(74V) 和 HIV-1KM018 的活性，EC50 分别为 26 μM，253 μM 和 136 μM。
 
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　　生物活性
 
　　体外研究
 
　　野黄芩苷Scutellarin 处理显著降低了 HepG2 细胞的活力，并以剂量依赖的方式抑制了肝细胞癌（HCC）细胞的迁移和侵袭。野黄芩苷Scutellarin 处理显著减少了 HCC 细胞中 STAT3 和肌动蛋白丝（Girdin）的表达，以及 STAT3 和 Akt 的磷酸化。引入 STAT3 超表达能够恢复 scutellarin 下调的 Girdin 表达、Akt 激活、及 HCC 细胞的迁移和侵袭。此外，Girdin 的超表达完全消除了 scutellarin 对 HCC 细胞中 Akt 磷酸化、迁移和侵袭的抑制作用。野黄芩苷Scutellarin:www.activeinhibitor.com/yzj/2036.html 可以通过下调 STAT3/Girdin/Akt 信号通路抑制 HCC 细胞的转移，及在体外的迁移和侵袭[1]。野黄芩苷Scutellarin 选择性地增强了 Akt 磷酸化[2]。野黄芩苷Scutellarin 作为一种潜在的治疗药物，不仅抑制小胶质细胞的激活，从而改善神经炎症，还促进星形胶质细胞的反应。野黄芩苷Scutellarin 通过上调神经营养因子的表达等增强星形胶质细胞反应，显示其神经保护作用。值得注意的是，scutellarin 对反应性星形胶质细胞的影响是通过激活的小胶质细胞介导的，支持这两种胶质细胞类型之间的功能“交叉对话”[3]。野黄芩苷Scutellarin 可以抑制 RANKL 介导的破骨细胞生成、破骨细胞骨吸收功能，以及破骨细胞特异性基因（如抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、猫肽酶 K、c-Fos、NFATc1）的表达水平。进一步研究表明，scutellarin 可以抑制 RANKL 介导的 MAPK 和 NF-κB 信号通路，包括 JNK1/2、p38、ERK1/2 和 IκBα 的磷酸化[5]。
 
　　MCE 并未独立确认这些方法的准确性。这些方法仅供参考。
 
　　体内研究
 
　　在体内，野黄芩苷Scutellarin（50 mg/kg/day）显著减轻了 HCC 肿瘤的肺部和肝内转移。接受 scutellarin 治疗组的肺部和肝内转移肿瘤数量显著少于对照组[1]。与 SAH 组相比，接受 scutellarin 治疗的大鼠显示出显著减轻的神经行为缺陷。与 SAH 大鼠相比，scutellarin 增强了 eNOS 的表达[4]。
 
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　　实验参考方案
 
　　细胞测定[1]
 
　　HepG2 细胞（1×10^5/孔）在 96 孔板中培养，并以 5、10、20、30 和 100 μM 的浓度处理 scutellarin，或仅用载体处理，持续 24 小时。细胞活力通过 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四氮唑（MTT）测定进行检测，并以相对于对照组的增殖百分比表示。
 
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　　动物给药[1]
 
　　为建立原位肝脏异种移植模型，个体小鼠先用异氟烷麻醉，然后在腹部做小切口。向每只小鼠的左肝叶注射 2×10^6 SK-Hep1 细胞和 30 μL Matrigel。原位肝脏植入 24 小时后，小鼠被随机分组，按每天 50 mg/kg 的剂量腹腔注射 scutellarin 或载体（0.9% NaCl，生理盐水），持续 35 天（每组 n=10）。随后，将小鼠处死，取出肺部和肝脏，固定于 10% 缓冲甲醛中，并石蜡包埋以进行苏木-伊红染色。
 
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　　参考文献
 
　　[1]. Ke Y, et al. Scutellarin suppresses migration and invasion of human hepatocellular carcinoma by inhibiting the STAT3/Girdin/Akt activity. Biochem Biophys Res Commun. 2016 Dec 18. pii: S0006-291X(16)32174-X
 
　　[2]. Yang LL, et al. Differential regulation of baicalin and scutellarin on AMPK and Akt in promoting adipose cell glucose disposal. Biochim Biophys Acta. 2016 Nov 27;1863(2):598-606.
 
　　[3]. Wu CY, et al. Scutellarin attenuates microglia-mediated neuroinflammation and promotes astrogliosis in cerebral ischemia - a therapeutic consideration. Curr Med Chem. 2016 Nov 18. [Epub ahead of print]
 
　　[4]. Li Q, et al. Scutellarin attenuates vasospasm through the Erk5-KLF2-eNOS pathway after subarachnoid hemorrhage in rats. J Clin Neurosci. 2016 Dec;34:264-270
 
　　[5]. Zhao S, et al. Scutellarin inhibits RANKL-mediated osteoclastogenesis and titanium particle-induced osteolysis via suppression of NF-κB and MAPK signaling pathway. Int Immunopharmacol. 2016 Nov;40:458-465
 
　　[6]. Zhang GH, et al. The anti-HIV-1 effect of scutellarin. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Sep 2;334(3):812-6.