SAMP8小鼠
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    • 英文名

      SAMP8 Mouse

    • 规格

      3月龄以内

    图片

    SAMP8

    别名:SAMP-8, SAM-P/8, SAM-P8

    物种:小鼠

    编辑类型:自发突变

    疾病相关:阿尔茨海默症

    遗传背景:AKR/J,疑似杂交了未知品系

    概要

    老化加速小鼠易感品系8 (Senescence Accelerated Mouse-Prone 8, SAMP8)是一种自然发生的小鼠品系,表现出加速老化的表型。在20世纪70年代初期,日本京都大学的研究人员在保持一个纯合的AKR/J谱系时,发现一些后代表现出中度至严重的活动丧失、脱发、弯曲畸形和早期死亡。建立了几条衰老加速动物系列 (SAM-P/1、SAM-P/2、SAM-P/3和SAM-P/4),以及几条衰老抗性品系 (正常老化)。SAMP8系列是从SAM-P/2系列中衍生出来的。 包括SAMP8在内的SAMP小鼠已被广泛用于老化研究中,以研究免疫功能障碍、骨质疏松和脑萎缩等表型。这些小鼠的早期发育似乎正常,没有生长迟缓的迹象。尽管对SAMP系的表征进行了深入的研究,但导致加速衰老和病理变化的基因仍然大部分未知。

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    神经病理

    从4到12月龄,海马区Aβ增加,但没有Congo red或Thioflavine S染色的类斑块结构。海绵状变性:脑干神经元突触间隙中大小不同的空泡 (Yagi et al., 1989)。小胶质细胞增生 (Amano et al., 1995)。在黑质多巴胺神经元和蓝斑去甲肾上X素神经元中发生退化 (Karasawa et al., 1997)。

    图片

    认知/行为

    与年龄相关的行为障碍,包括学习和记忆困难 (Miyamoto et al., 1986),情感障碍,如减少的类焦虑行为和抑郁行为 (Miyamoto et al., 1992),以及自发运动和饮水的昼夜节律发生改变 (Miyamoto, 1997)。

    图片

    参考资料

    Alzforum资料:www.alzforum.org/research-models/senescence-accelerated-mouse-samp8

    Inotiv资料:www.inotivco.com/model/samp8-tahsd

    Amano T, et al. Increased expression of cathepsins E and D in reactive microglial cells associated with spongiform degeneration in the brain stem of senescence-accelerated mouse.Exp Neurol. 1995 Dec;136(2):171-82.

    Karasawa N, et al. Immunocytochemical study of catecholaminergic neurons in the senescence-accelerated mouse (SAM-P8) brain.J Neural Transm. 1997;104(11-12):1267-75.

    Miyamoto M, et al. Age-related changes in learning and memory in the senescence-accelerated mouse (SAM).Physiol Behav. 1986;38(3):399-406.

    Miyamoto M, et al. Senescence-accelerated mouse (SAM): age-related reduced anxiety-like behavior in the SAM-P/8 strain.Physiol Behav. 1992 May;51(5):979-85.

    Miyamoto M. Characteristics of age-related behavioral changes in senescence-accelerated mouse SAMP8 and SAMP10.Exp Gerontol. 1997 Jan-Apr;32(1-2):139-48.

    Yagi H, et al. Spontaneous spongy degeneration of the brain stem in SAM-P/8 mice, a newly developed memory-deficient strain.J Neuropathol Exp Neurol. 1989 Sep;48(5):577-90.

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