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- 2026年04月25日
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类风湿性关节炎模型胶原诱导性关节炎模型
建立胶原诱导性关节炎动物模型以来，已有研究证实，类风湿关节炎患者血清及滑液中存在抗胶原抗体，且这种对胶原组织的自身免疫反应，可以解释类风湿关节炎所具有的系统性和慢性持续性发展的特点。具体方法：将Ⅱ型胶原(是一种与免疫系统隔绝的蛋白质，大量存在于关节软骨中)溶于0.1mol/L的醋酸中，在4℃下搅拌充分溶解，浓度为2g/L，置4℃冰箱过夜，再将灭活卡介苗置于液体石蜡中，配成2g/L的全弗氏佐剂，将二者等体积混合、乳化，制成Ⅱ型胶原乳剂。将该乳剂于小鼠的尾根部皮内注射0.1ml致炎，第21日腹腔注射乳剂0.1ml作为激发注射。
不足：该模型在临床症状、病理学改变、免疫反应等方面都与人类特征高度相似，如对称关节受累、肢体远端关节侵犯、滑膜增生炎症、血管翳形成及软骨和骨的破坏。然而，该模型与人类也存在较为显著的差异， CIA 模型中虽存在自身抗体，但无类风湿因子及抗核抗体，也无皮下结节、浆膜炎、血管炎等关节外表现；其次，该模型无复发情况和病情的波动，动物模型发病时间、发病率及给药剂量方面均无统一标准。
类风湿性关节炎模型胶原抗体诱导性关节炎模型
CAIA属于CIA模型的扩展，是抗体诱导型关节炎模型中最常见的模型之一。与CIA依赖的MHC单倍型易感品系相比，CAIA可在大多数小鼠上诱导关节炎，如DBA/1、BALB/c、C57BL/6、C57BL/10等小鼠。通过靶向Ⅱ型胶原蛋白的各种表位的抗体混合物来诱导关节炎的发生。
具体方法：8周龄的雄性DBA/1小鼠，在0d时腹膜腔注射鼠单克隆II型胶原抗体，3d后腹膜腔注射大肠杆菌脂多糖（LPS）。初次免疫后d4有炎症迹象，d6-d8关节炎达到最严重，出现足踝和足趾明显红肿、炎症细胞浸润和血管翳形成等症状。
不足：作为CIA模型的扩展，CAIA模型可用于不适合CIA的品系或基因型，并在短时间内快速发病，发病率、可重复性及稳定性较高，但所需试剂昂贵，造模成本偏高。
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文献和实验类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种慢性、对称性、多关节病变为特征的自身免疫性疾病，主要表现为滑膜炎、软骨及骨破坏[1]。据统计，RA 每年的全球患病率为 0.5%-1%，其中女性患者多发于男性[2]。 图片来源：图虫创意 RA 发病机制尚不完全清楚，实验动物模型作为类风湿关节炎研究的重要载体，能在一定程度上模拟人类疾病，因此，选择合适的动物模型对于研究 RA 的发病机制、开发新药及制定防治方案等具有重要意义。目前，RA 动物模型主要使用啮齿类大小鼠，其优势
大鼠麻醉后，背部脱毛，于 T9-T11 胸椎区域消毒，划约 2-3cm 纵行切口，咬除椎板，暴露硬脊膜，将大鼠固定于多功能鼠固定台，应用脊髓打击器撞击骨髓（打击高度 12mm，重量 10g）大鼠出现尾部痉挛性摆动，表明造模成功。造模后，对各组大鼠进行脊髓损伤的行为学评分，利用斜板实验评测动物脊髓损伤后神经功能恢复情况，分析在脊髓损伤不同时期的变化规律。
的毒副作用，如别嘌呤醇会导致体内脂质过氧化损伤，对肾脏、肝脏及皮肤黏膜都有较大的损害。因此，对高尿酸血症治疗新靶点和新药物的研究获得了广泛的关注，而建立稳定持续的高尿酸血症模型则是研究的重要前提。 图 1. 尿酸代谢途径[1] 尿酸是大多数动物体内嘌呤代谢的终产物，由黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XOD）将次黄嘌呤（hypoxanthine，HX）、黄嘌呤（xanthine）等尿酸前体物质氧化而成。人体内 80% 的尿酸是由体内氨基酸等其他小分子化合物合成尿酸或分解代谢而来；20
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