Ribavirin 利巴韦林 36791-04-5

Ribavirin 利巴韦林 36791-04-5 利巴韦林 36791-04-5
产品名称：利巴韦林 36791-04-5
产品编号：A2850
中文别称 利巴韦林;1-beta-D-呋喃核糖基-1H-1,2,4,-三氮唑-3-羧酰胺;1-B-D呋喃核糖-1,2,4-三氮唑-3-羟酰胺;病毒唑;三氮唑核苷;1-β-D-呋喃核糖-1,2,4-三氮唑-3-羟酰胺;三氨唑核苷;三唑核苷、病毒唑
英文别称 Ribavirin
CAS 36791-04-5
分子式 C8H12N4O5
分子量 244.2
储存条件 2-8℃
有效期 2年
纯度 99％
性状 无色或白色结晶性粉末 性状 粉末，溶于水。
熔点174～176℃
包装 瓶
规格 1g 5g

性状：粉末，溶于水。熔点174～176℃

用途：生化研究，利巴韦林为广谱抗病毒药。体外具有抑制呼吸道合胞病毒、流感病毒、甲肝病毒、腺病毒等多种病毒生长的作用，其机制不全清楚。本品并不改变病毒吸附、侵入和脱壳，也不诱导干扰素的产生。药物进入被病毒感染的细胞后迅速磷酸化，其产物作为病毒合成酶的竞争性抑制剂，抑制肌苷单磷酸脱氢酶、流感病毒RNA多聚酶和mRNA鸟苷转移酶，从而引起细胞内鸟苷三磷酸的减少，损害病毒RNA和蛋白合成，使病毒的复制与传播受抑。对呼吸道合胞病毒也可能具免疫作用及中和抗体作用
保存：2～8℃

生物活性 Ribavirin是广谱的抗病毒药，可抑制HCV，HIVl，RSV等病毒。[1-4]

In Vitro
利巴韦林（5,10和20μM）对未刺激的小胶质细胞中的细胞活力和亚硝酸盐水平均不产生任何显著影响。用5,10和20μM利巴韦林处理LPS刺激的小胶质细胞分别诱导NO 2水平降低43％（p <0.05），53％（p <0.05）和59％（p <0.05）。利巴韦林（10 mM）在未刺激的培养物中显著降低细胞表面积，但在LPS刺激的小胶质细胞中显著降低细胞表面积（32％，p <0.05）[3]。利巴韦林对DENV具有活性，在A549细胞中EC50为3μM，并且CM-10-18与利巴韦林的组合在病毒复制的减少中表现出明显的增强[4]。

In Vivo
给予JAT联合干扰素和利巴韦林可显著降低ALT，AST活性和胆红素水平（p <0.01）。单独的JAT，干扰素或利巴韦林与CCl4，肝脏似乎表现出一些针对CCl4的肝脏保护作用，正如肝线的存在，没有坏死和较少的脂肪浸润所证明的。分别或组合用JAT，Peg-干扰素和利巴韦林处理的组显示TGF-β和Bax的表达降低。在通过干扰素，利巴韦林和JAT的三重组合治疗的组中，p53的表达水平显著降低[1]。利巴韦林胶囊（400mg利巴韦林）处理的Wistar大鼠显示活化素A显著降低，并且血清和肝脏水平的卵泡抑素显著增加。只有当利巴韦林与IFN-α或Peg-IFN-α联合使用时，利巴韦林才具有很强的抗病毒活性[2]。利巴韦林（40mg / kg，口服）显著改善CM-10-18在小鼠中的抗病毒功效。利巴韦林抑制培养细胞中的DENV病毒感染，但它在减少单药治疗中的病毒血症方面无效[4]。

细胞实验
利巴韦林对小胶质细胞活力的影响通过磺酰罗丹明B（SRB）化学敏感性测定来评估。简而言之，在存在或不存在利巴韦林的情况下，将LPS刺激的小神经胶质细胞温育48小时。然后，将细胞在10％（w/v）三氯.乙酸中于4℃固定1小时，在自来水中漂洗并用1％乙酸（100μL/孔）中的0.4％（w/v）SRB染色。在室温（RT）下保持30分钟。然后将细胞在1％乙酸中漂洗三次以除去未结合的染色剂。每孔用200μL10mMTris碱（pH 10.5）提取蛋白质结合的染色剂。在540nm处读取光密度，在670nm处进行校正。结果表示为对照（未刺激/未处理的小神经胶质细胞）的百分比，其任意设定为100％。

动物实验
使用AG129小鼠中的登革热病毒血症模型（I型和II型干扰素受体缺陷）主要进行体内功效实验。每个实验每个给药组包含6只小鼠（7至8周龄）。通过ip注射以5×10 6 pfu /小鼠用DENV（血清型2，TSV01株）攻击小鼠。每隔12小时给予Imino糖两次，并且每天一次给予利巴韦林，感染后连续3天。在感染后3天抽取血样用于通过噬斑测定法测定血浆病毒滴度。

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