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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 英文名:
MLO-Y4
- 库存:
现货库存
- 供应商:
南京万木春
- 肿瘤类型:
/
- 细胞类型:
细胞系
- 品系:
/
- 组织来源:
/
- 相关疾病:
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- 物种来源:
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- 免疫类型:
/
- 细胞形态:
/
- 是否是肿瘤细胞:
/
- 器官来源:
小鼠骨样
- 运输方式:
常温/干冰
- 年限:
三代内
- 生长状态:
贴壁生长
- 规格:
1×10^6/T25方瓶
1 、您收到细胞后,请按照以下方法进行操作:
取出 T25 方瓶, 75%酒精擦拭培养瓶,拆下封口膜,放入 37℃ , 5%CO2 细胞培养箱中静置 2-3 小时, 以稳定细胞状态,然后打开瓶子回收瓶子中培养液作为后续培养此细胞的完全培养液(备注: 先使用瓶子中完全培养液培养及尽快冻存保种细胞, 保存种子后再尝试自己完全培养液培养观察是否适合此细胞生长,以免使用自己培养液不适合细胞生长造成细胞状态不好或死亡) ,最后按照后面细胞传代步骤进行细胞传代培养。
2 、细胞传代:
1)细胞生长至覆盖培养瓶的 90%面积时,弃 T25 方瓶中的培养液, 用 PBS 清洗细胞 3 次;
2)添加 0.25%胰蛋白酶消化液约 2ml 至培养瓶中 37 度培养箱放置 3-5 分钟,倒置显微镜下观察,待细胞基本完全脱落后加入完全培养基终止消化,用滴管混匀并将悬液转移至 15ml 离心管中,1000rpm/min,离心 5min;
3)弃上清,沉淀细胞用 10ml 完全培养基重悬,然后按 1:2 比例进行分瓶传代, 最后放入 37℃ ,5%CO2 细胞培养箱中培养;
4)待细胞完全贴壁后, 观察培养结果,之后进行换液培养或传代。
3 、细胞冻存:
1)细胞生长至覆盖培养瓶的 90%面积时,弃 T25 方瓶中的培养液,用 PBS 清洗细胞 3 次;
2)添加 0.25%胰蛋白酶消化液约 2ml 至培养瓶中 37 度培养箱放置 3-5 分钟,倒置显微镜下观察,待细胞基本完全脱落后加入完全培养基终止消化,用滴管混匀并将悬液转移至 15ml 离心管中,1000rpm/min,离心 5min;
3)用适当量的冻存液(完全培养液: FBS:DMSO=7:2:1)重悬细胞,并放置于冻存管中;
4)先将细胞冻存管放置于-20℃ 1h,然后将其移入-80℃过夜, 24h 后转入液氮中进行长期储存(或者按照梯度程序降温模式直接放置-80 度冻存后并转移液氮中长期储存)。
4、细胞复苏:
1)从液氮中取出细胞冻存管(注意:佩戴防爆管面具) ,快速将其置入 37℃水浴中解冻, 直至冻存管中无结晶,然后用 75%的酒精擦拭冻存管外壁;
2)将冻存管中的细胞转移至含 5ml 完全培养液无菌离心管中,1000rpm 离心 5min ,然后加入 5ml 完全培养液混匀细胞, 将细胞悬液转移至 T25 培养瓶中, 放置于 37℃ , 5%CO2 细胞培养箱中培养;
3)第二天,换用新鲜完全培养基继续培养。
20%-ában volt sikeres. 2) A vizsgált közel 21 évben 24 gyermek (≈1/év) került felvételre előzmény nélküli hirtelen szívmegállást követően a tercier országos központba. Hátterükben 11/24 (46%) esetben öröklött arrhythmiaszindróma, 4/24 (16%) esetben strukturális szívbetegség igazolódott. 9/24 (38%) esetben az ok nem volt tisztázható. 3) A vizsgált közel 6 évben 73 gyermeknél (≈12/év) történt genetikai vizsgálat öröklődő arrhythmiaszindróma gyanúja miatt: tünetek nélküli
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文献和实验三句话读懂一篇 CNS:新疗法助力治疗女性不育;能负载活细胞的冷冻微针治疗技术;发现治疗心肌梗死新靶标,...
,该冷冻微针现成可用,避免了提前配制细胞注射液的繁琐步骤,有效地降低了细胞污染的风险。 该研究成果开启了微针应用于细胞治疗领域的全新时代,提供了一种微创、安全、简洁、高效的治疗策略,期待其早日应用临床! 图 1: 来源 Nature Biomedical Engineering 2. Nature: 揭示重要的人科进化史 黑猩猩和倭黑猩猩是与人类最接近的灵长类动物,对其进行研究有利于了解人类进化。 2021 年 5 月 5 日,华盛顿大学医学院 Evan E. Eichler 教授团队在 Nature
前叶提取物、生长素、肾上腺皮质激素、甲状腺素或胰高血糖素均可直接或间接产生DM。(二)病毒性DM动物模型:利用脑-心肌炎病毒(EMC-M病毒)和柯萨基病毒等使某些种属的小鼠胰岛β细胞脱颗粒、坏死,导致胰岛β细胞破坏,产生类似的1型DM。(三)免疫性DM动物模型:静脉注射抗胰岛素抗体或用同种或异种胰岛素的弗氏佐剂复合物及抗血清免疫;或用同种或异种胰腺+弗氏佐剂免疫动物均可在数小时后产生一过性高血糖。其机制是内源性胰岛素与输入的抗体结合导致内源性胰岛素降低而致DM。(四)下丘脑性DM动物模型:用电
甲状腺球蛋白的自身抗体。1.2 NOD小鼠NOD小鼠为一自发性非肥胖DM小鼠,其发病年龄和发病率有着较为明显的性别差异,雌鼠发病年龄较雄鼠明显提早,发病率亦远高于雄鼠,NOD小鼠3~5周龄时开始出现胰岛炎,浸润胰岛的淋巴细胞常为CD4+或CD8+淋巴细胞,于13~30周龄时发生明显DM。与BB大鼠不同的是,NOD小鼠一般不出现酮症酸中毒,无外周血淋巴细胞减少,但同样需要胰岛素治疗以维持生存。在NOD鼠胰岛炎初期,血浆和胰岛灌注液中胰岛素的基础值和对葡萄糖的反应值均减低,同时胰高血糖素和胰高血糖素样物质的免疫活性增加
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