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- Foxj1 KO小鼠
- 2026年04月27日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 服务名称：
基因编辑/药物药效评价模型
- 提供商：
赛业生物
产品编号：C001265
品系背景：C57BL/6N
传代方案：阳性×野生型
品系描述：
Foxj1 (forkhead-box J1) 又名肝细胞核内因子 3 (hepatocyte nuclear factor-3,HNF-3），也称为 forkhead homologue-4 （HFH-4），是叉头框转录因子家族中的一员，是一类DNA结合区具有翼状螺旋结构的转录因子。Foxj1因子在控制运动纤毛合成的转录过程中发挥主要调控作用。气道纤毛通过摆动将气道黏液快速清除，发挥抵御病原侵入的作用。它还对胚胎期器官发育的左右轴不对称有影响。研究表明，Foxj1缺陷小鼠在发育过程中出现左右不对称发育，并且在小鼠成年后气道纤毛上皮缺失[1]。该品系杂合小鼠是可存活的，纯合致死。
构建方式：
该基因位于11染色体上，通过基因编辑技术敲除了Foxj1基因的Exon 2~3。
研究应用：
Foxj1 KO小鼠可用于 Kartagener 综合征和原发性纤毛运动障碍等疾病相关的研究。
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文献和实验与学习相关的突触可塑性减少和行为缺陷。大多数早期的研究聚焦在Fmr1基因敲除（KO）小鼠突触后长时程增强效应（LTP）。此次研究中，研究者们研究了FMRP在成年小鼠前扣带回(ACC)突触前LTP (pre-LTP)中的作用。在电压钳模式下的低频刺激可以诱导第II-III层椎体神经细胞的LTP。双脉冲比值是突触变化的一个重要参数，在低频刺激野生型小鼠后降低。在Fmr1 KO小鼠中pre-LTP消失。研究者同时使用了MED64平面多电极阵列记录EPSP场电位，他们发现当低频刺激和红藻氨酸受体抑制剂联
他们overstate了，展示的数据并不足以支持该结论。 他们展示两个数据1） Ezh2的KO小鼠容易发生中度糖尿病 2） streptozotocin处理时Ezh2的KO小鼠发生致死性糖尿病。看起来是非常强烈的支持Ezh2表达下调和糖尿病具有密切联系，但我认为实际上是偷换了一个概念。Ezh2的KO使得Ink4a/Arf激活，因此胰岛细胞丧失了增殖能力，那么胰岛在被破坏的情况下会发生糖尿病是可以理解的事情，但是这绝不意味着这Ezh2表达异常是在糖尿病常见事件，也许绝大多数糖尿病患者中Ezh2的表达
到一周显著增加，这一变化可由Evans蓝染色确认。肝损伤体积的定量数据表明不同基因型小鼠恢复能力的差异。对同一只脑中风大鼠或脑梗塞小鼠的CT和MRI图像的对比证明了体积测量的准确性，同时证明CT的空间分辨率和对比度分辨率与MRI相近。同时，CT成像的结果与病理分析数据相一致。 部分实验结果： WT组与 plasminogen KO 组小鼠肝损伤的差异比较。 A. CECT扫描表明，在WT小鼠中，存在肝损伤随时间推移而逐步修复的过程，这一修复在KO小鼠中没有被发现（箭头
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