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- 2025年07月10日
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背景：
虽然大多数非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者仅存在无进展性脂肪变性，但相当一部分患者可发展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)，最终导致肝硬化和肝细胞癌(HCC)。
目前已建立的NASH模型，不同的模型有不同的优缺点：
1、正常小鼠+饮食诱导：用高脂饲料造模（40周以上），可出现显著的肥胖、胰岛素抵抗以及脂肪肝，但是炎症浸润和纤维化（尤其是纤维化）表型不够显著；
2，用MCD（methionine- and choline deficient diet）饲料造模（4周或以上），可出现较为严重脂肪肝，并伴随较严重的炎症和纤维化，缺点在于小鼠体重下降显著，与正常的NASH发病机制差异较大；
3，在上述基础上，MCD饲料改良为HFD-MCD饲料（6周及以上喂养），这样既能确保NASH发生，小鼠体重也不会降低；
4，目前较常用的NASH造模方式为：含高脂高糖高胆固醇的AMLN（Amylin Liver NASH）饲料诱导（24周以上），可出现较为显著的脂肪肝。炎症和纤维化需要进一步延长造模时间；此外，额外添加CCL4诱导，可加速纤维化的发生。
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文献和实验、Kupffer 细胞等多种因素相关。目前临床上的药物普遍存在毒副作用较大、价格昂贵等问题，而被证实的有效且无副作用治疗方法仅有适当的渐进性减肥运动这一项。 因此探索新型无毒副作用药物对其 NASH 临床治疗具有重要意义，而可靠的动物模型对探索 NASH 的发病机制及防治发挥着关键性作用。 目前国内外的NASH模型主要包括3类： ① 营养失调性脂肪肝动物模型，它包括了高脂饮食脂肪肝动物模型、高糖饮食脂肪肝动物模型和蛋氨酸胆碱缺乏（MCD）脂肪肝动物模型。 ② 复合因素诱导的 NASH 模型，主要是以高脂
肺纤维化模型简介： 博莱霉素是具有多种抗肿瘤作用的多组分复合抗生素，其毒副作用之一是引起肺纤维化。由于病理组织学改变与人类肺纤维化最为接近，故被广泛用于诱导肺纤维化模型。 气管内给药是最为常用的给药途径，方法是是BLM进入动物气管后立即通过直立旋转等手段，使药物均匀分布于肺组织，导致肺部病变发生PF。气管给药可以是一次性的，也可以是重复多次的。其中使药物进入动物气管内有三种方法：1.直接支气管插管，然后滴入BLM。2.麻醉动物动物，手术剖开颈部
吃货福音！华西医院何金汗等 JEM 报道进食诱导的肝因子能减轻饮食性肥胖
表明了 Manf 在调节脂肪组织生热方面的关键作用。 图片来源：JEM研究总结 总的来说，在这项研究中，他们揭示了进食诱导的肝脏因子 Manf 在调节脂肪组织生热方面的关键作用。肝脏特异性过表达 Manf 显著保护小鼠免受饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗，进一步的研究表明，Manf 调控的褐变是由 p38 MAPK 信号介导的。此外，重组 Manf 通过促进 iWAT 的生热和改善饮食诱导和遗传肥胖小鼠模型的胰岛素抵抗显示了其潜在的治疗作用。 图片来源：JEM 与此同时，他们还发现，人体循环 Manf
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