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hct116/L人结肠癌耐奥沙利铂细胞株、hct116/L细

胞株
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  • ¥3880
  • 南京万木春
  • 进口/国产
  • WM-23MX025
  • 2026年03月10日
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    • 详细信息
    • 文献和实验
    • 技术资料
    • 英文名

      hct116/L

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    • 供应商

      南京万木春

    • 肿瘤类型

      /

    • 细胞类型

      /

    • 品系

      hct116/L人结肠癌耐奥沙利铂细胞株

    • 组织来源

      /

    • 相关疾病

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    • 物种来源

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    • 免疫类型

      /

    • 细胞形态

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    • 是否是肿瘤细胞

      /

    • 器官来源

      /

    • 运输方式

      常温/干冰

    • 年限

      /

    • 生长状态

      /

    • 规格

      T25

    产品名称:hct116/L人结肠癌耐奥沙利铂细胞株、hct116/L人结肠癌耐奥沙利铂细胞株、hct116/L人结肠癌耐奥沙利铂细胞株、hct116/L人结肠癌耐奥沙利铂细胞株;

     

    细胞系特征

                         

    细胞株名称:HCT116/L人结肠癌耐奥沙利铂细胞株

    种属:人

    组织来源:结肠癌

    生长特性:贴壁生长

    形态特征:上皮细胞

    微生物及支原体检测:阴性

    安全性:所有肿瘤和病毒转染的细胞均视为有潜在的生物危害性,必须在二级生物安全台内操作,并请注意防护,所有废液及接触过此细胞的器皿需高压灭菌后方能丢弃。

    培养条件:

     

     

     

    完全培养基:90%RPMI-1640+10%胎牛血清+2000ng/ml  L

    血清我们推荐用:

    GIBCOFBS-10099-141HYCLONEFBS-SH30084.03

    培养条件:37.0C  carbon dioxide(CO2),5%

    传代方法:

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    收到细胞后,在倒置镜下(最好是在4X物镜)观察整个细胞生长情况。

    (一)如果细胞未长满,用75%酒精喷洒整个瓶消毒后放到超菌台内,严格无菌操作,打开细胞培养瓶,吸出培养液,换 10ml新鲜培养液后继续培养。

    ()如果细胞已长满,即可进行传代培养。具体步骤如下:

    1. 弃去培养液,用PBS(不含钙,镁离子)洗1-2次。

    2. 加0.7-1ml消化液(0.25%Trypsin-0.53mM EDTA)于培养瓶中,用力拍打瓶壁,期间每隔 5-10s放到显微镜下观察,直至50-70%的细胞脱落后,加入2ml 以上完全培养基中止消化。

    3. 6-8ml/瓶补加完全培养基,轻轻打匀后吸出一半,分到新的培养瓶中。如果没有特别说明,收到细胞后的第一次传代一般是一传二。

    注:1、观察细胞最好在低倍镜(45X物镜)下进行,否则不能准确判断细胞的传代密度。看细胞的形态请在10X20X物镜下。

    2、瓶中运输培养基不能重复再用,请换用加双抗的新培养基,细胞冻存后,培养基中可不加任何抗生素。

    3、有些细胞贴壁不牢,如发现贴壁细胞有脱落,可离心吹打后接种到新瓶内。

    4、收到细胞后,若发现培养瓶破损、有液溢出及细胞有污染,请及时与我们联系。..

     

    冻存方法:

      冻存液:90%胎牛血清,10%DMSO

      储存:液氮储存

     
     
    产品细节图片1
     
     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    choriomeningitis virus infection [ 10]. Autophagy activity may increase at the peak of CD8+   Teff responses, suggesting that autophagy could play an important role during the transition  from Teff to T memory (Tmem) CD8+ cells [10]. Both studies also linked defects in CD8+ T cell memory formation to failure to induce metabolic switches, namely the upregulation of    fatty acid oxidation, which is key to CD8+ T cell memory formation [10, 52, 84].

    gure 1. Mechanism of autophagy in T cells

    TCR-induced expression of IL-2 leads to activation of the IL-2 receptor (IL-2r),which leads  to the activation of autophagy in T helper cells in a JAK1.3-dependent manner. The initiation of autophagy and formation of the limiting membrane and thenphagophore are driven by

    two complexes: the ULK-complex—ULK/FIP200/Atg101/Atg13; and the Beclin-1/Vps34 complex (class III phosphatidylinositol-3-kinase complex (PI3KC3) containing Beclin-1,

    Vps34,Vps15,Atg14 and Ambra1). Two cascades of ubiquitin-like conjugation systems

    regulate the elongation and maturation of the denovo formed double-membrane vesicle to   form the autophagosome, which eventually fuses with the lysosome to degrade cargo. The   lipidation of LC3 to PE allows association with the membranes of the autophagosome. This allows specific substrates to be targeted to the autophagosome by interaction with LC3 via   LC3-interacting motifs as well as autophagic cargo receptors with LC3-interacting regions.  The specific sequestration and degradation of substrates complements in-bulk mechanisms  of degradation of organelles, macromolecules (i.e. proteins, lipids, glycogen),and other

    cellular components.

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    hct116/L人结肠癌耐奥沙利铂细胞株

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