早产改变新生猪骨骼肌中喂养诱导的Akt信号激活

背景：早产婴儿出生后去脂体重增加通常减少。本研究探讨了早产猪骨骼肌中喂养诱导的Akt激活减弱导致蛋白质合成率降低的机制。方法：在剖宫产后第3天，早产猪和足月猪禁食或经肠内喂养一餐。测定骨骼肌中Akt信号通路的激活。结果：早产猪骨骼肌中Akt1和Akt2（但非Akt3）的磷酸化低于足月猪（P < 0.05）。早产猪中Akt正调节因子PDK1和mTORC2的激活低于足月猪（P < 0.05），但FAK无差异。早产猪中Akt与GAPDH和Hsp90复合物的形成以及Ubl4A的丰度均低于足月猪（P < 0.05）。早产猪中Akt抑制剂PHLPP和SHIP2的丰度高于足月猪（P < 0.05），但PTEN和IP6K1无差异。喂养抑制了足月猪而非早产猪的PP2A激活（P < 0.05）。结论：我们的结果表明，早产损害了参与Akt激活的调节成分，从而限制了喂养的合成代谢反应。这种合成代谢抵抗可能有助于解释早产后去脂体重增加减少。