CBX7通过ITGβ3/TGFβ1/AKT通路参与宫颈癌的进展

染色质盒蛋白同源物7（CBX7）在人类恶性肿瘤中发挥肿瘤抑制作用。CBX7的下调与多种人类癌症的不良预后和侵袭性相关。然而，CBX7在宫颈癌中的生物学功能和潜在机制仍不清楚。本研究探讨了CBX7在宫颈癌中的作用和机制。使用慢病毒和siRNA构建CBX7稳定敲低的宫颈癌细胞和SiHa异种移植模型。通过体内和体外实验观察细胞生长、迁移、侵袭和凋亡。通过western blot分析和逆转录定量PCR检测CBX7、整合素β3（ITGβ3）、转化生长因子β1（TGFβ1）、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、AKT、E-钙黏蛋白（E-cad）和波形蛋白（VIM）的表达水平。分析CBX7与这些基因的相关性。在CBX7稳定敲低的细胞中通过shRNA沉默TGFβ1，以检测其对细胞生长、侵袭和凋亡以及通路相关基因表达的影响。结果显示，敲低CBX7促进了宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并抑制了凋亡。此外，CBX7敲低在体内促进了肿瘤生长。相关性分析表明，CBX7与ITGβ3、TGFβ1、PI3K、AKT、磷酸化AKT和VIM呈负相关，与E-cad呈正相关。此外，敲低TGFβ1逆转了CBX7敲低诱导的细胞增殖促进和凋亡抑制，并减弱了CBX7敲低引起的ITGβ3、TGFβ1、PI3K、AKT和VIM的增加。总之，本研究结果表明，CBX7的下调通过调节ITGβ3/TGFβ1/AKT信号通路增强宫颈癌细胞的迁移和侵袭，同时抑制细胞凋亡。