维生素D3对高脂饮食诱导肥胖小鼠脂肪细胞脂滴生长的影响

维生素D通过PPARγ调控肥胖的作用已在脂肪细胞分化中得到证实。然而，维生素D是否通过影响体内PPARγ的表达来影响成熟脂肪细胞的形态大小尚不清楚。我们的假设是维生素D3（VitD3）通过抑制肥胖小鼠白色脂肪细胞中PPARγ的表达来抑制脂肪细胞大小的增长。将5周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组。10周后，两组体重差异为26.91%。将肥胖小鼠随机分为高脂饮食组、溶剂对照组、低剂量VitD3组（5000IU/kg·食物）、中剂量VitD3组（7500IU/kg·食物）、高剂量VitD3组（10000IU/kg·食物）和PPARγ拮抗剂组，干预持续8周。饮食诱导肥胖（DIO）小鼠喂养高剂量VitD3加剧了肥胖指标（体重、脂肪量、脂肪量率、白色和棕色脂肪细胞大小、ATGL和Fsp27的mRNA和蛋白水平），且低剂量组ATGL和Fsp27的蛋白水平降低。总之，高剂量VitD3可能通过抑制ATGL表达，从而抑制脂解，增加脂肪细胞体积，降低其储脂能力，导致Fsp27表达下降。因此，长期口服高剂量VitD3不一定能改善肥胖，我们需要更多的临床试验来探索VitD3在治疗肥胖患者VitD3缺乏症中的干预剂量和持续时间。