中等强度有氧运动通过启动脑源性神经营养因子（BDNF）介导的抗凋亡信号通路调节多囊卵巢综合征中的卵泡功能障碍

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的女性内分泌疾病。中等强度有氧运动干预被认为是管理PCOS的初始治疗策略。脑源性神经营养因子（BDNF）是重要的分子介质，也是运动的有益反应。我们旨在研究该神经营养因子在卵巢组织卵泡发育过程中的表达模式及其潜在的分子机制。通过皮下注射60 mg/kg脱氢表雄酮（DHEA）至Sprague Dawley大鼠颈部，连续35天建立PCOS模型。随后，PCOS大鼠接受8周有氧运动。观察体重/卵巢重量和外周血清激素水平。采用免疫组织化学结合Western blot分析和荧光定量聚合酶链反应检测BDNF-TrkB/p75NTR通路、凋亡和炎症因子的变化。我们发现，中等强度有氧运动不仅逆转了PCOS表型，还激活了BDNF-TrkB通路并启动下游靶点。p-TrkB上调并磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）和蛋白激酶B（Akt）以抑制凋亡。此外，有氧运动疗法降低了PCOS大鼠卵巢组织中p75NTR的高表达，并从NF-κB/JNK的下游通路启动抗凋亡效应。我们的体外结果表明，BDNF处理通过激发p-TrkB激活和上调PI3K/AKT通路，改善了双氢睾酮（DHT）诱导的颗粒细胞（GCs）凋亡。本研究表明，中等强度有氧运动调节PCOS样大鼠的卵泡功能障碍。一种可能的机制是启动BDNF介导的抗凋亡信号通路。