从赶黄草中提取的总黄酮通过JAK2/STAT3通路抑制肝癌细胞的氧化应激和炎症

背景：黄酮类化合物是赶黄草（PCP）的主要生物活性成分，具有抗炎和抗氧化作用。先前的研究发现，PCP对肝癌的药理作用可能与其在体内抑制氧化应激和炎症反应有关。基于PCP总黄酮（PCPTF）的保肝作用，本研究旨在探讨PCPTF改善肝癌的潜在机制。方法：建立肝癌皮下移植瘤裸鼠模型。经PCPTF治疗后，检测肿瘤组织的病理变化、肿瘤细胞增殖和凋亡、血清炎症因子和氧化应激水平，以及Janus激酶2（JAK2）和信号转导与转录激活因子3（STAT3）蛋白的水平。采用脂多糖（LPS）构建肝癌细胞体外炎症模型。在细胞中给予PCPTF和JAK2激动剂香豆霉素A1（CA1）处理后，评估蛋白水平、细胞增殖、炎症和氧化应激，以探讨PCPTF改善肝癌的机制。结果：在肝癌小鼠中，PCPTF治疗抑制肿瘤生长，改善病理变化，下调白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS），上调超氧化物歧化酶（SOD），并抑制JAK2和STAT3磷酸化。在肝癌细胞中，PCPTF阻断JAK2/STAT3通路、增殖和炎症因子的释放，调节氧化应激，并促进凋亡。然而，CA1逆转了PCPTF对肝癌细胞的作用。结论：PCPTF通过调节JAK2/STAT3信号通路，改善氧化应激和炎症反应，从而抑制肝癌的进展。关键词：肝癌，赶黄草总黄酮（PCPTF），氧化应激，炎症