SPRR1B+角质形成细胞通过STAT3激活为口腔黏膜快速伤口愈合做好准备

与皮肤伤口相比，口腔黏膜伤口表现出加速愈合且疤痕减少，代表了最佳伤口愈合范式。然而，协调黏膜组织高效愈合的特定细胞亚型仍然难以捉摸。通过整合分析口腔黏膜和皮肤伤口愈合过程中的bulk-mRNA和单细胞测序数据，我们描绘了一组在组织修复过程中显著上调的独特基因。这一伤口愈合相关基因集在特定的角质形成细胞亚群中高度富集，该亚群被鉴定为STAT3激活的SPRR1B+角质形成细胞。值得注意的是，尽管口腔黏膜愈合固有地迅速，但在小鼠模型中，SPRR1B+角质形成细胞的诱导在皮肤和黏膜伤口愈合过程中均明显可见。有趣的是，这些通过STAT3激活诱导的促进伤口愈合的SPRR1B+角质形成细胞，在未受伤的正常黏膜中天然丰富，但在正常皮肤中不存在。SPRR1B敲低显著抑制黏膜角质形成细胞的迁移，这是有效伤口愈合的关键属性。总之，通过单细胞分辨率分析人类口腔和皮肤伤口愈合过程，并结合小鼠模型验证，提示STAT3激活的SPRR1B+角质形成细胞与黏膜快速修复过程相关。这一发现强调了SPRR1B+角质形成细胞在慢性或难愈合伤口治疗管理中的潜在应用。