隔姜灸激活TRPV1调节蓝斑-脊髓-子宫通路并缓解大鼠原发性痛经

目的：探讨隔姜灸“神阙”（CV8）和“关元”（CV4）穴对原发性痛经（PD）大鼠的影响，并探讨其可能的抗炎镇痛机制。方法：将40只雌性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为5组：空白组（BG）、模型组（MG）、隔姜灸组（GMG）、拮抗剂capsazepine组（CPZG）和布洛芬组（IG）。通过冷刺激联合苯甲酸雌二醇和缩宫素给药建立PD模型。GMG接受隔姜灸，CPZG在隔姜灸前先用CPZ预处理，IG通过灌胃接受布洛芬。干预后，测定大鼠痛阈值和扭体评分；通过HE染色观察子宫病理；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）、免疫组织化学（IHC）、免疫荧光（IF）和Western blotting（WB）检测相关生物标志物。结果：隔姜灸显著提高痛阈值并降低扭体评分（vs MG，P<0.01）。Capsazepine部分逆转了这些效应（vs GMG，P<0.05）。隔姜灸上调穴位局部TRPV1和SP的表达（vs MG，P<0.01），而capsazepine抑制了它们的表达（vs GMG，P<0.01）。隔姜灸降低了子宫NE水平，同时增加了脊髓和蓝斑中的NE浓度（vs MG，P<0.01）；CPZ拮抗后，子宫NE升高而中枢NE降低（vs GMG，P<0.05）。隔姜灸下调血清TNF-α、IL-6和子宫PGF2α（vs MG，P<0.01），同时上调β2-AR表达；它促进巨噬细胞M2型极化（增加CD206和M2/M0比值，降低CD86和M1/M0比值，P<0.01），CPZ部分逆转了这种效应。结论：隔姜灸“神阙”（CV8）和“关元”（CV4）穴通过激活穴位区域TRPV1通道，启动蓝斑-脊髓-子宫去甲肾上腺素（NE）通路的双向调节，并诱导巨噬细胞M2极化，发挥协同镇痛和抗炎作用。