高脂饮食诱导的大鼠厌食：涉及口面部感觉缺陷、胃肠功能障碍、肠道味觉受体下调和多巴胺信号失调

目的：探讨高脂饮食（HFD）如何通过外周-中枢轴整合功能障碍导致大鼠厌食。方法：将20只雄性Sprague‒Dawley大鼠随机分为对照组（G1，标准饲料；n=10）和高脂饮食组（G2；n=10），持续27天。定期记录体重和摄食量。采用胃残留率（GRR）和小肠推进率（SIAR）评价胃肠动力。干预后收集轮廓乳头（CVP）、近端空肠和下丘脑。分析包括CVP组织学（H&E染色）、味觉受体1型成员表达（T1R1/T1R2/T1R3）和瞬时受体电位melastatin 5（TRPM5）通过免疫组织化学和实时定量PCR（qPCR），以及下丘脑多巴胺（DA）水平通过酶联免疫吸附试验（ELISA）。结果：高脂饮食组的总摄食量（降低41.5%）和最终体重（降低21.8%）显著低于对照组。HFD喂养导致CVP形态显著退化，味蕾数量减少49.13%。胃肠功能障碍表现为GRR升高和SIAR降低。尽管CVP中味觉受体表达未改变，但近端空肠中T1R1、T1R3和TRPM5的mRNA表达显著降低。值得注意的是，HFD喂养大鼠下丘脑中的DA浓度也显著低于对照组。结论：HFD摄入有效诱导幼年大鼠厌食，并伴有胃肠功能障碍、味蕾减少、肠-脑轴味觉转导受损和中枢DA反应受抑。这些结果表明，外周-中枢轴损伤可能是HFD诱导厌食的重要病理现象。