靛玉红通过线粒体途径诱导卵巢癌细胞凋亡

目的：探讨中药靛玉红对卵巢癌SKOV3细胞系的促凋亡作用，并探讨其潜在机制。方法：将卵巢癌SKOV3细胞分为对照组（正常培养）和实验组（在含靛玉红的培养基中培养）。将对数期SKOV3细胞用不同浓度的靛玉红处理。采用Cell Counting Kit-8（CCK-8）法和3-(4,5)-二甲基噻唑-2-基-2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）法评估细胞增殖，同时通过流式细胞术、TdT介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）染色和免疫荧光检测细胞凋亡。进行转录组测序以筛选凋亡相关因子。使用qPCR和western blot检测线粒体通透性转换孔相关分子的mRNA和蛋白表达。结果：MTT实验显示，靛玉红在平板和球体培养中均抑制SKOV3细胞生长，IC50值分别为3.003 μM（平板培养）和4.253 μM（球体培养）。靛玉红显示出比顺铂更低的抑制浓度（平板培养IC50为3.687 μM，球体培养为7.023 μM），其效果与阿霉素相当。流式细胞术显示靛玉红处理的SKOV3细胞凋亡率增加。转录组测序表明多种凋亡相关基因的转录发生显著变化，特别是参与线粒体凋亡途径的基因，如Bcl-2相关X蛋白（Bax）和Bcl2相关细胞死亡激动剂（Bad）。靛玉红处理后，线粒体通道相关基因亲环蛋白D（CyPD）、腺嘌呤核苷酸转位酶1（ANT1）和电压依赖性阴离子通道（VADC）的mRNA和蛋白表达水平显著升高（均P < 0.05）。通过Bcl-2家族成员调节线粒体膜通透性，靛玉红促进SKOV3细胞凋亡。结论：靛玉红抑制卵巢癌细胞增殖并促进其凋亡，发挥抗肿瘤作用。其促凋亡作用与线粒体凋亡途径密切相关。