GluOC通过ROCK1信号通路促进三阴性乳腺癌的增殖和转移

背景：三阴性乳腺癌（TNBC）是一种雌激素受体、孕激素受体和人表皮生长因子受体2均阴性的乳腺癌，恶性程度高、侵袭性强，缺乏相应的靶向治疗，预后相对较差。因此，了解TNBC发生发展的机制并制定有效的诱导细胞死亡的治疗策略仍然是TNBC治疗的紧迫任务。研究表明，未羧化骨钙素可促进前列腺癌、肺腺癌和TNBC细胞的增殖，但GluOC影响TNBC生长和转移的机制需要进一步研究。方法：使用MDA-MB-231乳腺癌细胞进行体外细胞分析。通过RNA测序鉴定关键靶分子或通路，通过划痕实验、Transwell实验、细胞粘附实验和Western blot检测迁移能力。使用荧光染色、集落检测、qRT-PCR和流式细胞术检测细胞凋亡、氧化应激、细胞周期和癌细胞干性，并采用BALB/C裸鼠异种移植模型进行体内分析。结果：本研究表明，GluOC通过ROCK1/MYPT1/MLC2信号通路促进MDA-MB-231乳腺癌细胞的迁移，并通过ROCK1/JAK2/PIK3CA/AKT信号通路促进TNBC细胞增殖。裸鼠实验证明，GluOC促进了荷瘤小鼠肿瘤细胞的增殖和转移，进一步阐明了TNBC生长和侵袭的分子机制。结论：我们的发现强调了GluOC在驱动TNBC进展中的重要性及其与患者不良预后的关联。本研究阐明了GluOC对TNBC生长的功能作用，为TNBC的分子基础提供了见解，并可能为开发靶向治疗以改善患者预后提供新思路。