当归多糖和黄芪多糖通过激活JAK2/STAT3/HK2通路增强糖酵解加速肝再生

促进肝再生对于避免肝切除术后肝衰竭至关重要。当归多糖（ASP）和黄芪多糖（AMP）已被确认与肝脏保护作用相关。然而，它们在肝再生中的作用及具体机制仍有待阐明。本研究表明，单独使用ASP或AMP在较宽的浓度范围（12.5 μg/mL至3200 μg/mL）内显著促进体外肝细胞增殖，且联合干预时观察到更强的促进作用。在小鼠部分肝切除术后给予ASP-AMP，第7天肝重/体重比显著增加（4.20%），第3天血清转氨酶（ALT 243.53 IU/L和AST 423.74 IU/L）和总胆红素水平（52.61 IU/L）降低。代谢组学显示差异代谢物富集于糖酵解，β-d-果糖6-磷酸和乳酸高表达，随后上清液（0.54）和血清（0.43）中乳酸分泌显著增强（相对于对照归一化）。在ASP-AMP处理后，敲低己糖激酶2（HK2）或通过2-脱氧-d-葡萄糖抑制糖酵解，在体外和体内均降低了肝细胞增殖。此外，通路分析预测JAK2/STAT3通路在ASP-AMP调控肝再生中的作用，并证明JAK2和STAT3的磷酸化在该促进过程中升高。最后，当体外敲除STAT3时，HK2表达下调，乳酸分泌水平降低，肝细胞增殖减少。因此，可以得出结论，ASP-AMP加速肝再生并在肝切除术后发挥肝脏保护作用，其中JAK2/STAT3/HK2通路积极参与激活糖酵解。