陈年绿茶通过激活AMP活化蛋白激酶信号通路减少高脂饮食诱导的脂肪积累和炎症

背景：肥胖是一个全球性的公共卫生问题，并增加代谢综合征和其他疾病的风险。各种植物来源的生物活性化合物，如茶提取物的抗肥胖作用已被证实。不同储藏年份金萱绿茶（JXGT）的抗肥胖活性机制仍不清楚。目的：本研究旨在评估来自三个不同年份的JXGT对高脂饮食（HFD）喂养小鼠模型的影响。设计：将小鼠分为六组，对照组接受正常饮食，肥胖模型组接受HFD。我们分析了2005年、2008年和2016年的JXGT对HFD喂养的肥胖小鼠为期7周的影响。结果：JXGTs减轻了肥胖小鼠的体重，并减轻了脂肪积累和肝脏脂肪变性。机制上，JXGTs增加了磷酸化AMP活化蛋白激酶（p-AMPK）/AMP活化蛋白激酶（AMPK）的比值，上调了肉碱酰基转移酶1A（CPT-1A），下调了脂肪酸合酶（FAS），糖原合酶激酶-3β（GSK-3β），过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α），白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNFα）。因此，JXGTs可以通过AMPK通路抑制脂质生物合成和炎症，从而促进脂肪酸氧化，减轻HFD诱导的肥胖。讨论：三种陈年JXGT的抗肥胖作用相似。然而，JXGT2016表现出更强的AMPK激活作用，而JXGT2005和JXGT2008表现出更强的抑制糖原合酶和炎症作用。此外，多酚（-）-表儿茶素（EC）与JXGT的抗肥胖作用表现出最强的正相关性。结论：这些发现表明，JXGT处理通过激活AMPK/CPT-1A和下调FAS/GSK-3β/PGC-1α和IL-6/TNFα，对HFD诱导的肥胖小鼠具有潜在的保护作用。我们的研究结果还表明，不同的储藏时间不会影响JXGT的抗肥胖和抗炎作用。