人诱导多能干细胞改善小鼠模型中高氧诱导的肺损伤

高氧诱导的肺损伤发生在因早产而需要氧气支持的新生儿中，常导致支气管肺发育不良的发生。目前的治疗方案效果有限。本研究旨在确定人诱导多能干细胞（iPSCs）及其分化为肺泡样表型的细胞（diPSCs）是否能够修复小鼠模型中高氧诱导的肺损伤。新生C57BL6/J小鼠被分为两组，分别暴露于75%氧气中6天或14天。在移除氧气后，通过口内滴注给予细胞治疗。对照组包括高氧、常氧和媒介物对照。治疗后7天和14天，取出肺组织并进行组织形态计量学分析。研究了介导炎症的标记物（Tgfβ1、Nfkb1和Il-6）的基因表达。此外，从每种细胞类型中分离外泌体，并作为无细胞替代方案进行给药。治疗前，高氧肺与常氧肺的平均线性截距（MLI）存在显著差异。在6天和14天高氧后，iPSC处理肺的MLI与常氧肺无差异。对于暴露于6天高氧的小鼠，iPSC处理肺的基因表达在14天后恢复正常。在同一时间点，diPSCs的效果不如iPSCs。外泌体在逆转高氧肺损伤方面也不如其细胞对应物有效。本研究强调了iPSCs通过可能调节炎症反应来修复受损肺组织的潜在益处，为急性高氧诱导的肺损伤和预防支气管肺发育不良提供了新的治疗思路。