PRL7D1在Leydig细胞中的过表达导致小鼠雄性生殖功能障碍

催乳素家族7亚家族d成员1（PRL7D1）在小鼠胎盘中被发现。我们最近的工作表明，PRL7D1也存在于小鼠睾丸Leydig细胞中，并且睾丸中PRL7D1的表达表现出与年龄相关的增加。在本研究中，我们生成了Leydig细胞特异性PRL7D1过表达的转基因小鼠，以探索其在雄性生殖过程中的功能。Prl7d1雄性小鼠表现为生育力低下，表现为精子数量减少和窝产仔数减少。Prl7d1转基因小鼠的睾丸组织学上表现正常，但凋亡生殖细胞的频率增加。与野生型小鼠相比，Prl7d1转基因小鼠的睾酮浓度也较低。机制研究表明，Prl7d1转基因小鼠在类固醇生成急性调节蛋白（STAR）和羟基-δ-5-类固醇脱氢酶、3β-和类固醇δ-异构酶簇（HSD3B）的睾丸表达方面存在缺陷。进一步研究表明，PRL7D1过表达影响了Sertoli细胞中转铁蛋白（TF）的表达。这些结果表明，PRL7D1过表达可能导致生殖细胞凋亡增加，并通过降低某些类固醇生成相关基因的表达对Leydig细胞中的睾酮产生发挥抑制作用。此外，PRL7D1似乎在Sertoli细胞的功能中发挥重要作用，进而影响雄性生育力。我们得出结论，PRL7D1的表达水平与雄性小鼠的生殖功能相关。