LncRNA PVT1靶向miR-143-3p调节内皮细胞功能从而参与下肢深静脉血栓形成

本研究的目的是探讨长链非编码RNA PVT1（LncRNA PVT1）在下肢深静脉血栓（DVT）中的诊断价值及其在受损内皮细胞中的调控作用。共纳入384名参与者，包括208名DVT患者。每位参与者采集3mL静脉血。通过多普勒超声或静脉造影评估血栓位置和严重程度。使用250 µM氯化钴（CoCl2）诱导内皮细胞损伤模型。采用RT-qPCR评估基因表达，通过CCK-8实验和流式细胞术评估细胞功能。通过ELISA测量血管生成和炎症因子表达。双荧光素酶报告基因实验验证基因-靶标关系。LncRNA PVT1在DVT患者和受损内皮细胞中显著上调。LncRNA PVT1与D-二聚体和C反应蛋白（CRP）表达呈正相关，表明是DVT诱导的危险因素。CoCl2处理增加内皮细胞中LncRNA PVT1表达，而si-PVT1增强受损内皮细胞的活力并减少凋亡。它还抑制血管生成相关因子（VEGF、FGF-2）和炎症细胞因子（TNF-α、IL-6）的表达。miR-143-3p是LncRNA PVT1的下游靶基因，在DVT患者中下调。miR抑制剂抵消si-PVT1对受损内皮细胞功能和炎症水平的影响。LncRNA PVT1负调控miR-143-3p，从而抑制内皮细胞活性并促进凋亡。这增加血管生成因子和炎症介质的水平，促进DVT发病机制。