一叶知秋 I Mda-mb-231 KO GSTM1基因敲除单克隆纯合子

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      2023年6月27日，中山大学、剑桥大学、伦敦大学学院等研究人员在 Oncogene 期刊发表了题为：p62/SQSTM1 enhances breast cancer stem-like properties by stabilizing MYC mRNA 的研究论文。
  这篇文章研究了p62/SQSTM1在乳腺癌干细胞（BCSCs）中的作用，发现p62通过稳定MYC mRNA来增强乳腺癌干细胞的性质。研究表明，p62在乳腺癌干细胞中表达升高，包括CD44+CD24−亚群、乳腺球体、ALDH1+细胞群和侧群细胞。通过短发夹RNA（shRNA）介导的p62敲低，乳腺癌细胞在无锚定条件下的自我更新能力受损，而异位过表达p62则增强了乳腺癌细胞的自我更新能力。基因敲除p62显著抑制了免疫缺陷小鼠中由乳腺癌干细胞衍生的肿瘤的起始频率和生长速率。进一步的基因表达谱分析显示，p62与MYC表达水平正相关，p62通过抑制let-7a和let-7b的表达，延缓了MYC mRNA的降解，从而在转录后水平上稳定了MYC mRNA。

Mda-mb-231敲除GSTM1基因的实验结果

  尽管文中主要研究对象是p62在乳腺癌干细胞中的作用，但涉及Mda-mb-231敲除GSTM1基因的细胞信息的实验结果也能为理解GSTM1在乳腺癌中的作用提供重要参考。以下是涉及Mda-mb-231敲除GSTM1基因的实验结果的重点：

1.GSTM1敲除的影响：

在Mda-mb-231细胞中敲除GSTM1基因后，这些细胞在无锚定条件下的自我更新能力显著降低。- 敲除GSTM1基因的Mda-mb-231细胞表现出显著降低的肿瘤起始频率和肿瘤生长速率。

2. 代谢变化：

GSTM1敲除导致乳腺癌细胞中MYC mRNA水平下降，表明GSTM1在MYC mRNA稳定性中的关键作用。- 这些细胞无法通过抑制let-7a和let-7b的表达来稳定MYC mRNA，从而影响了乳腺癌干细胞的特性。这些结果揭示了p62和GSTM1在乳腺癌干细胞中的重要作用，为乳腺癌治疗提供了新的潜在靶点。