一种细胞蛋白镇痛效果比吗啡强8倍
越来越多的人因心脏疾病，糖尿病和癌症而忍受疼痛，但是很多用来缓解疼痛的药物并不是完全有效或者有危害性的副作用。
北卡罗莱那大学chapel hill医学院和Helsinki大学的研究者发现呢一种控制疼痛的新药物，镇痛效果比吗啡强8倍。
科学家们确定了这种特殊蛋白及其功能，它作用于感觉疼痛的神经细胞，将引起疼痛的化学信使传递到抑制其作用的细胞。
该研究的负责人，来自UNC细胞分子内科学方面的助理教授Zylla博士认为，这种蛋白有作为镇痛治疗的开创性物质的潜能，而且在以前的疼痛感觉神经元的研究中未被重视。该研究结果将会在10月8日在线版《神经元》杂志上发表。
疼痛的生物学基础很复杂。为了研究疼痛信号在机体内的传递，很多研究者运用标志蛋白来标记疼痛感觉神经元。其中的一个标志物FRAP，即耐氟酸性磷酸酶，已经使用了近50年，但是编码该蛋白的基因尚未确定。
UNC的研究者发现FRAP与PAP相同。PAP，即前列腺酸性磷酸酶，因为其在转移性前列腺癌病人血中会增加而常规被用来作为诊断前列腺癌的一种标志物。
以前的研究暗示FRAP和PAP具有共用的角色身份。为了确认，zylla博士联合了拥有PAP基因缺失的转基因小鼠的Helsinki大学的vihko博士，共同进行了该项研究。但他们的研究小组这些
突变小鼠的组织时，他们惊喜的发现FRAP的活性消失了。这揭示出两种蛋白实际上是一致的。
他们进一步发现，突变小鼠比正常小鼠对人类最常见的两种慢性疼痛，炎性疼痛和神经源性疼痛更加敏感。这种增加的敏感性在研究者将大量的PAP从突变鼠的脊髓注射后便会消失。
Zylka博士说，我们真的觉得很兴奋，只是简单的注射便可以对疼痛起到如此大的作用。不仅如此，该蛋白的作用显得比常用的镇痛药物吗啡作用要强很多。
新蛋白的镇痛作用比吗啡要有效的多而且要持久。一剂PAP作用可以持续超过3天，远远超过一剂吗啡所持续的5个小时。
研究者关注的下一个问题是PAP蛋白如何发挥镇痛作用。疼痛感觉神经细胞被刺激后会释放核苷酸，特别是三磷酸腺苷（ATP）。相应的，这会触发感受痛觉的一系列事件。但是，当ATP降解为腺苷酸后，便可抑制神经元传递疼痛信号从而缓解疼痛。UNC的研究者通过一系列的实验证明，PAP移除了磷酸基团，产生了腺苷酸。该研究首次确认并明确了该蛋白在疼痛感觉神经细胞中的作用。
zylka的研究小组目前正致力于寻找神经细胞内其他可以降解核苷酸的蛋白质。同时，他们也在努力合成小的分子，其可以和PAP相互作用来加强或模拟PAP的活性。
Zylka博士说，像吗啡那样，通过注射而直接利用PAP分子完全有可能做为镇痛的疗法，但我们想进行改进，使得PAP可以通过片剂的形式来使用。从目前的研究方向，我们很有信心和希望能够找到新的镇痛方法。
