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细胞扎针灸肯定是不可能的,你只能用电刺激来模拟针灸,电灸吧。具体要去网上找找。
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针灸抗炎治疗,免疫细胞亚群渐清晰 。
肥大细胞
电针能刺激促进MC沿血管和神经的募集和迁移,通过瞬时受体电位香草素2(TRPV2)通道激活作为穴位关键组成部分的MC,MC再作用于组胺H1和腺苷A1受体,将机械输入转化为向上上升的神经冲动。
针灸刺激后,MC通过皮下和皮下组织的动脉移动到局部穴位,聚集的MC通过脱颗粒、组胺和5-羟色胺产生更多的类胰蛋白酶。同时受刺激的神经纤维还释放更多的P物质和CGRP。
针灸镇痛的机制:MC激活还可导致三磷酸腺苷(ATP)的产生,三磷酸腺苷通过与嘌呤受体结合而发挥针灸镇痛的主要中介作用。
巨噬细胞
针灸主要通过改变炎症相关细胞因子的产生及其在炎症损伤部位的重新募集来控制M1/M2的极化,从而提高抗炎效果,减轻炎症疼痛和组织修复。
用手针治疗完全弗氏佐剂(CFA)诱导的炎性疼痛大鼠的研究中发现,实验组的炎性疼痛明显缓解,穴位处巨噬细胞数量也增加。并检测到IL-6、等细胞因子。
MA后一定时间内,穴位内TLR4、E-选择素、L-选择素和细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、MCP-1和IL-1等细胞因子浓度显著升高。
NK细胞
据称,针灸可以显著提高NK细胞活性,调节NK细胞亚群比例,触发相关细胞因子的释放,从而达到镇痛、调节应激反应、缓解吗啡戒断症状和环磷酰胺引起的免疫抑制作用等作用。
其他研究表明,电针刺激ST36穴位可显著提高脾组织中IL-2和IFN-γ的水平。细胞因子水平也与脾脏NK细胞的毒性呈显著正相关,内源性IFN-γ在电针干预NK细胞激活中起重要作用。电针刺激双侧ST36穴位显著提高了大鼠脾中NK细胞的毒性。
对适应性免疫应答的诱导
CD4 T细胞分化平衡
在哮喘小鼠模型中,针灸可能是通过抑制ATG5介导的自噬来调节内质网应激和CD4 T淋巴细胞分化。
与未治疗组相比,针灸降低了卵蛋白诱导小鼠的BALF炎症细胞计数和高反应性。CD4 T淋巴细胞亚群(Th1/Th2和Treg/Th17)的失衡也得到纠正:Th1和Treg细胞活性增强。IFN-γ水平升高,IL-4、IL-17和TGF-β水平降低。
同时,与ATG动物相比,ATG5小鼠的AHR和炎症均有所降低,但研究认为这不影响对针灸治疗效果的评估
土井挞克树
细胞针灸你可以模拟细胞微量注射的过程
loveliufudan
你可能是在寻找一种方法来在细胞级别上模拟针灸的效应。这是一个有挑战性的任务,因为针灸是一个涉及多种生理系统和反应的复杂过程,包括神经系统的刺激、血流的改变,以及机体对针刺的总体反应等等。在细胞层面上模拟这种复杂的过程是相当困难的。
然而,你仍然可以尝试一些方法来模拟针灸可能引起的某些特定变化,如细胞应力反应。例如,你可以使用机械刺激(如压力或拉伸)来刺激细胞,这可以通过专门的设备,如细胞拉伸装置来完成。你也可以尝试使用电刺激,这可以模拟电针灸。你还可以尝试改变细胞的环境,如温度或氧气浓度,以模拟某些可能由针灸引起的局部或全身性变化。
然而,这些方法都只能模拟针灸过程中的一部分,并不能全面地模拟针灸的整个效应。在实验设计时,你应该根据你的具体研究问题和目标来选择最适合的方法,并明确这些方法的局限性。
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