免疫突触引起跨膜分子及信号转导成分的多聚化
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免疫突触引起跨膜分子及信号转导成分的多聚化
T细胞表面免疫突触的形成，不仅增加TCR与pMHC间的亲和力，并引发胞膜相关分子的一个重要物理变化--多聚作用(multimerization)，使参与T细胞激活的各种跨膜分子如TCR／CD3、辅助受体CD4(或CD8)、CD45等相互靠拢成簇(clustering)。
同时，多聚作用引起受体关联性酪氨酸激酶，主要是非受体型SrcFTK家族成员的相互靠近，包括和受体TCR／CD3(主要是CD3(链)相连接的p59fYn分子(Fyn)，以及和辅助受体CD4(或CD3ξ)分子相连接的p56lck分子(Lck)。它们借助多聚化彼此靠拢后，可发生相互磷酸化或反式磷酸化。胞内SrcPTK一旦成功地发生磷酸化，意味着参与T细胞信号转导的蛋白酪氨酸激酶开始激活，胞外受体对抗原的识别有效。
