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        拟南芥sos突变体在盐胁迫下的离子流模式

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        SOS信号转导途径在植物离子平衡和耐盐中非常重要。SOS模型认为高Na+引起了胞内自由Ca2+的升高,激活了Ca2+结合蛋白编码的SOS3的表达,影响到下游的反应。SOS3激活了相连的SOS2(丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶),SOS2/SOS3复合体调节盐忍耐因子编码的SOS1(质膜Na+/H+反向转运体)的表达水平,从而促使胞内过多的Na+排出体外。这其中涉及到K+的变化,Na+和K+平衡的破坏可能是SOS途径中的关键,但是详细的情况不清楚。尤其是在活细胞和组织水平的信号和离子转运缺乏电生理数据。 澳大利亚的科学家使用非损伤微测技术(MIFE)比较了拟南芥野生型col和sos突变体根部伸长区和成熟区的K+、H+和Na+流速的差异。研究发现:(1)SOS突变影响了整个根的功能,不仅仅是根尖区域;(2)SOS信号转导途径具有高度的分支;(3)Na+影响SOS1可能是通过根尖的SOS2/SOS3复合体;(4)SOS突变影响了H+的转运,即使没有盐胁迫;(5)SOS1突变通过质膜去极化激活的外向K+通道影响胞内的K+平衡;(6)H+泵可能是SOS信号转导的一个靶点。 这项研究提供了SOS信号转导的模式以及盐胁迫感受和信号转导的生理机制,对理解植物的功能基因组学非常必要,非损伤微测技术实时活体的测量方式为这类研究提供了最佳工具。 关键词:K+, Na+, H+, SOS信号转导, 非损伤微测技术 (MIFE) 参考文献:Shabala L et al. Planta, 2005, 222: 1041 - 1050. 全文下载:http://www.xuyue.net/xylt/viewthread.php?tid=504&extra=page%3D4

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