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        自身免疫病组织损伤机制

        互联网

        4200
        佚名
         

         

          已有大量的资料证明, 自身免疫 病理损伤是由 自身免疫 应答的产物包括自身抗体和(或)自身致敏淋巴细胞引起的,后者造成病理损伤的机制与各型超敏反应相同(表16-5),以Ⅱ型至v型多见。Ⅱ型超敏反应中,自身抗体与细胞膜或基底膜自身抗原结合,在膜表面形成免疫复合物。后者通过结合并激活补体链锁反应,在膜表面出现补体活化反应产物C56789,对膜产生破坏性攻击,造成靶细胞裂解或基底膜损伤。此外覆盖免疫复合物的靶细胞被吞噬细胞加速吞噬(免疫调理)以及K细胞进行非天噬性杀伤。Ⅲ型超敏反应中,自身抗体与自身抗原在血循环中相遇,形成免疫复合物,在一定的物件下,沉积于相应部位的组织间隙。局部免疫复合物结合并激活补体,补体活化反应产物导致局部发生炎症反应。N型超敏反应中,自身致敏淋巴细胞攻击局部靶组织,造成局部炎症。V型超敏反应则由自身抗体结合并刺激靶细胞,使其功能亢进。

        表16-5 自身疫应答产物造成病理损伤的机制(举例)

        自身免疫 病

        自身免疫应答产物

        超敏反应类型

        病损特征

        (Goodpasture综合症)

        抗肾小球,肺泡基底膜N胶原

        肾炎,伴蛋白尿、肺出血

        自身免疫性溶血性 贫血

        抗红细胞膜蛋白抗体

        溶血

        自身免疫性血小板减少性紫癜

        抗血小板膜蛋白、如gpⅡb/Ⅲa抗体

        血小板破环,减少

        重症肌无力

        抗神经肌肉接头处乙酰胆碱受体的抗体和自身致敏淋巴细胞

        Ⅱ.Ⅳ(?)

        乙酰胆碱受体破坏,神经冲动传递低下,肌无力

        类 风湿性关节炎

        抗IgG抗体(类风湿因子)抗HSP致敏淋巴细胞(?)

        Ⅲ.N(?)

        关节腔炎症

        系统性 红斑狼疮

        抗DNA、核蛋白、各种血细胞膜抗原等抗体

        Ⅱ. Ⅲ

        血细胞减数,多部位(肾、关节、血管)炎症

        实验性变态反应性脑脊髓炎

        抗髓碱性蛋白之自身致敏T细胞

        脑脊髓炎症

        实验性变态反应性神经炎

        抗外周鞘碱性蛋白之自身致敏T细胞

        神经炎

        某些自身免疫性甲状腺炎

        抗甲状腺滤泡上皮细胞之致敏T细胞

        甲状腺炎

        甲状腺功能亢进

        抗TSH受体抗体

        甲状腺细胞分泌甲状腺素增加

         

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