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        RIG-1样受体对病毒成分的识别

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        RIG-1 样受体对病毒成分的识别
         
            视黄酸诱导基因1(retinoicacidinduciblegene-1,RIG-1)产物和黑色素瘤分化相关分子(MDA-5)是胞质溶胶中识别病毒双链RNA(dsRNA)的感知元件(sensor),也是RIG-1相关受体(RIG--1―likereceptor,RLR)家族中的主要成员。RLR和NLR结构上的相似之处,是都带有效应结构域CARD。
         
            前面TLR部分提到,TLR3、TLR7、TLR8和TLR9作为第二种类型的TLR,专门识别胞质溶胶内体中病毒衍生的核酸分子和细菌胞核成分,它们启动的信号途径最终激活I型干扰素。但是,这四种胞内TLR主要表达于DC,而此处的RLR可表达于各种病毒感染的细胞,而且直接识别和感知进入胞质的病毒成分,其抗病毒的意义可能更大。
         
            RLR属于干扰素诱导蛋白,图7―10表明,其基本结构是N端为效应结构域CARD(红色),C端为带有DExD/H框的RNA解(螺)旋酶(RNAhelicase)结构域(草绿色),与之发生相互作用的衔接蛋白IPSl(又称MAVS、VISA和CARDIF)一端也带有CARD结构域,因而可以以同型互作与RLR分子结合。RLR蛋白识别进入胞质中的病毒dsRNA之后,通过IPSl,分别通过NF-~B和IRF3/IRF7激活促炎症细胞因子基因及I型干扰素基因,即采用与TLR3相似的机制共同介导抗病毒效应。现已确认RIG-1参与识别下列RNA病毒:新城疫病毒(NDV)、水疱性口炎病毒(VSV)和仙台病毒(SV),以及副黏液病毒、流感病毒和日本脑炎病毒。
        RLR感知胞质中病毒成分的机制并与TLR3的作用相比较
        属于RLR的RIG-1和MDA-5以其解旋酶结构域识别胞质中的病毒产物dsRNA,然后通过效应结构域CARD的同型互作,结合位于腺粒体外膜的衔接蛋白分子IPSl,启动两条信号途径:一是通过活化NF-xB激活促炎症细胞因子基因;二是通过TBKI,使干扰素调节因子IRF 3和IRF-7磷酸化,并形成同源或异源二聚体,转位后激活I型千扰素基因,产生抗病毒效应。  整个作用途径与内体中识别dsRNA的TLR3所启动的两条信号途径及产生的抗病毒机制十分相似。
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