RIG-1样受体对病毒成分的识别
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RIG-1 样受体对病毒成分的识别
视黄酸诱导基因1(retinoicacidinduciblegene-1，RIG-1)产物和黑色素瘤分化相关分子(MDA-5)是胞质溶胶中识别病毒双链RNA(dsRNA)的感知元件(sensor)，也是RIG-1相关受体(RIG--1―likereceptor，RLR)家族中的主要成员。RLR和NLR结构上的相似之处，是都带有效应结构域CARD。
前面TLR部分提到，TLR3、TLR7、TLR8和TLR9作为第二种类型的TLR，专门识别胞质溶胶内体中病毒衍生的核酸分子和细菌胞核成分，它们启动的信号途径最终激活I型干扰素。但是，这四种胞内TLR主要表达于DC，而此处的RLR可表达于各种病毒感染的细胞，而且直接识别和感知进入胞质的病毒成分，其抗病毒的意义可能更大。
RLR属于干扰素诱导蛋白，图7―10表明，其基本结构是N端为效应结构域CARD(红色)，C端为带有DExD／H框的RNA解(螺)旋酶(RNAhelicase)结构域(草绿色)，与之发生相互作用的衔接蛋白IPSl(又称MAVS、VISA和CARDIF)一端也带有CARD结构域，因而可以以同型互作与RLR分子结合。RLR蛋白识别进入胞质中的病毒dsRNA之后，通过IPSl，分别通过NF-~B和IRF3／IRF7激活促炎症细胞因子基因及I型干扰素基因，即采用与TLR3相似的机制共同介导抗病毒效应。现已确认RIG-1参与识别下列RNA病毒：新城疫病毒(NDV)、水疱性口炎病毒(VSV)和仙台病毒(SV)，以及副黏液病毒、流感病毒和日本脑炎病毒。
RLR感知胞质中病毒成分的机制并与TLR3的作用相比较
属于RLR的RIG-1和MDA-5以其解旋酶结构域识别胞质中的病毒产物dsRNA，然后通过效应结构域CARD的同型互作，结合位于腺粒体外膜的衔接蛋白分子IPSl，启动两条信号途径：一是通过活化NF-xB激活促炎症细胞因子基因；二是通过TBKI，使干扰素调节因子IRF 3和IRF-7磷酸化，并形成同源或异源二聚体，转位后激活I型千扰素基因，产生抗病毒效应。 整个作用途径与内体中识别dsRNA的TLR3所启动的两条信号途径及产生的抗病毒机制十分相似。
