弥散性血管内凝血病因发病机制临床表现

弥散性血管内凝血

弥散性血管内凝血（DIC）是一种临床综合征。特征为血管内凝血被激活，微循环血栓形成，大量消耗凝血因子和血小板，导致继发性纤溶酶大量生成，临床上出现出血，血栓栓塞，脏器功能障碍，微血管病性溶血及休克等症状。

一、病因

临床常见原因有：①全身严重感染；②产科合并症；③恶性肿瘤；④严重创伤，外科手术等。

二、发病机制

三、临床表现

（一）临床分型

1.急性型：发病快，数小时或1-2天，出血症状重，病情凶险。

2.慢性型：病程可达数月，很少有临床症状。多表现为实验室检查异常，如血小板减少，FDP增高，3P试验阳性等。

（二）临床表现

1.高凝期：仅实验室检查发现血液凝固性增高。

2.消耗性低凝期

①出血：常见部位有皮肤，肾，胃肠道，穿刺、手术部位及术后广泛渗血。医学教育网搜|索整理

②微血管栓塞：皮肤可出现出血性坏死；肾受累可出现血尿、少尿、无尿、肾小管坏死、急性肾衰竭；肺受累可出现呼吸功能不全；脑受累可出现脑缺氧，脑水肿。

③休克或微循环障碍：表现为用原发病不能解释的器官低灌注，抗休克治疗效果差。

④微血管病性溶血：出现黄疸，贫血，血红蛋白尿，少尿甚至无尿。

3.继发纤溶期：广泛而严重的出血。

四、实验室检查

血浆纤维蛋白原↓；PT，APTT，TT↑；FDP，D-dimer↑；PLT↓；3P试验阳性。

五、诊断与鉴别诊断

（一）诊断

1.临床表现

（1）存在易引起DIC的基础疾病。

（2）有下列两项以上临床表现

①多发性出血倾向；

②不宜用原发病解释的微循环衰竭或休克；

③多发性微血栓栓塞的症状和体征，如：皮肤、皮下和粘膜栓塞、坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。

2.实验室检查

（1）下列3项以上异常

①血小板计数＜100×109/L或呈进行性下降（肝病，白血病患者血小板数可＜50×109/L）；

②血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L或进行性下降超过4g/L（白血病和其他恶性肿瘤患者＜1.8g/L，肝病＜1.0g/L）；

③3P试验阳性或血浆FDP＞20mg/L（肝病＞60mg/L）或D-dimer水平升高；

④凝血酶原时间（PT）缩短或延长3秒以上或呈动态变化（肝病者PT延长5秒以上），或APTT缩短或延长10秒以上。

⑤纤溶酶原含量或活性降低；

⑥抗凝血酶Ⅲ含量及活性降低（不适用于肝病）；

⑦血浆Ⅷ：C＜50%（肝病必备）。

（二）鉴别诊断

（1）重症肝炎：主要鉴别点是重症肝炎患者的血浆凝血因子Ⅷ：C活性一般正常，血涂片一般见不到破碎红细胞，而DIC患者的血浆凝血因子Ⅷ：C活性是明显降低，血涂片破碎红细胞多见。

（2）血栓性血小板减少性紫癜（TTP）：一般无凝血障碍，血栓性质是以血小板血栓为主，因此与DIC不同。

（3）原发性纤维蛋白溶解亢进症：该病无血栓形成和微血管病性溶血的表现，D-二聚体水平正常，因此与DIC不同。

六、治疗

（一）原发病治疗：终止DIC的主要措施。

（二）改善微循环：扩容，吸氧，纠正酸中毒等。

（三）抗凝

肝素：适应证：①DIC的高凝期；②微血管栓塞表现明显者；③消耗性低凝期患者病因不能及时除去者，补充凝血因子的情况下使用。但对出血倾向及出血性疾病如近期咯血、呕血、各种手术后大创面有出血者或以纤溶亢进为主者不宜用肝素。

（四）补充凝血因子及血小板

1.新鲜冰冻血浆

2.血小板浓缩液PLT＜20×109/L，或有颅内出血

（五）抗血小板药物：适用于轻型DIC或高度怀疑DIC而未肯定诊断或处于高凝状态的患者，常用药物有噻氯匹定。

（六）抗纤溶治疗

仅用于纤溶亢进期。如止血环酸。