T-B细胞之间的旁路活化
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T-B
细胞之间的旁路活化
与Mφ和DC不同，B细胞只有利用其BCR才能捕捉外源性抗原。换言之，B细胞所处理与提呈的抗原只能是它们BCR所特异识别的对象。Th细胞可通过TCR识别B细胞所提呈的MHCⅡ-抗原肽复合物。因此，相互帮助的T-B细胞之间的纽带是它们共同识别的抗原(虽然所识别的表位不同)。
对自身抗原特异的T细胞，或者已经在胸腺中被清除或者已处于活性封闭状态，自身抗原特异性B细胞往往因为得不到Th的帮助而无所作为。
有些情况下T和B细胞之间可能发生“旁路激活”的现象，此时相互帮助的T-B细胞并不识别同一抗原。造成T-B细胞旁路激活的原因至少有以下两种：
①来自细菌或病毒的超抗原(sAg)能同时与B细胞表面的Ⅱ类MHC分子及TCR日链结合；
②B细胞表面的MHCⅡ类分子被化学物质、药物、金属离子或者某些氨基酸修饰，此时被修饰的MHC分子被T细胞当作新的(外来)抗原进行识别。在上述情况下，Th-B细胞之间的相互协作与BCR的抗原特异性无关，这就使得自身抗原特异性B细胞有了可乘之机，它们被活化后产生自身抗体。
骨髓移植后发生的移植物抗宿主反应常伴有严重的自身免疫现象，患者体内产生大量的各种自身抗体，其原因就是供体Th细胞识别宿主B细胞HLA-DR分子后将其激活的结果。虽然这是一个极端的特例，但为T-B细胞旁路激活引起自身抗体产生的假说提供了有力的证据。
T-B细胞旁路激活的两种可能途径
A。超抗原能同时与B细胞表面的MHCⅡ类分子及TCRβ链结合(TH-B)；B。有机或无机化学物质能够“修饰”MHC分子使其获得新的抗原性。
